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- 2018-12-25 发布于浙江
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* * * * * * * * * * * * B. 精神分裂症的多巴胺假说 相关性来自药物治疗的研究 –大量抗精神分裂症的药物来自两类: 1)吩噻嗪类 (phenothiazines) – 氯丙嗪(chlorpromazine), 2)butyropherones - 氟哌啶醇(haloperidol) - 它们都阻断突触后多巴胺受体、抑制突触前多巴胺释放; 精神分裂症源自多巴胺突触过度活动? 可能精神抑制药物减少了中脑边缘系统的多巴胺神经元的自发活动; 也可能是谷氨酸活性减弱 -谷氨酸由大脑皮质产生,广泛投射到边缘系统,而多巴胺突触抑制了这些区域的谷氨酸释放,抑制多巴胺受体就解除了对谷氨酸突触的抑制 * C. 精神分裂症的神经病理变化 脑室扩大,颞叶结构(海马、杏仁、内嗅皮质)体积减少; 边缘系统细胞构筑和细胞密度改变: - 海马、旁海马回、内嗅皮质细胞减少、变小,构筑变乱; 割断隔-下丘脑复合体与新皮质联系– 影响感觉信息加工和管理 – 使认知加工和情感反应分离 –外部感受的情感体验障碍; 结构变化情况因人而异 –取决于涉及多少脑区和认知环路(新皮质联络区、边缘系统、丘脑中线结构、基底神经节)。 D. 精神分裂症的神经发育假说 青春期或成年早期发病,男的多; 发病前有神经发育不正常表现(去社会性、一定的神经病学体征)
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