生理学心血管活动调节医学课件.pptVIP

（一）心交感神经的作用 释放NE，作用β1-受体 使膜上的钙通道磷酸化，Ca2+ 内流增多使心肌收缩力和舒张功能增强。 变时性 正性 变力性 效应 变传导 （二）心迷走神经的作用 释放Ach，作用M-型胆碱受体 变时性 负性 变力性 效应 变传导 膜对K+通透性增大是主要机制。 1. Rp增大，兴奋性和传导性下降。 2. 最大复极电位增大，4期自动去极化减慢；Ach抑制If，自律性降低 3. K+的外流加速，复极加快，Ap时程缩短，不应期缩短。 4. Ach抑制Ca2+ 内流，收缩力降低。 血管的神经支配及其作用 （一）交感缩血管神经：NE 作用 α受体 全身绝大数血管只受其单一支配 皮肤骨骼肌、内脏脑、微A小A微V 有紧张性 （二）交感舒血管神经：Ach作用M受体，只分布于骨骼肌，无紧张性 （三）副交感舒血管神经： Ach作用M受体，分布消化腺（胃肠道、外分泌腺）、外生殖器 （四）脊髓背根舒血管神经：皮肤伤害性感觉传入 心血管中枢 延髓 心迷走中枢 心交感中枢 都有紧张性 心交感缩血管中枢 分缩血管区、舒血管区、接替站、心抑制区 延髓以上心血管中枢 起整合作用 1.颈A窦和主A弓压力感受器反射 位置、传入神经： 窦神经 舌咽神经 延髓 主A神经 迷走神经 传出神经： 迷走神经、心交感神经、交感缩血管神经 减压反射（稳压反射）特点： 1）70-140mmHg范围内敏感，经常起调节作用 2）对短时搏动性血压变化敏感，对长时持久性血压变化不敏感。 高血压时重调定 生理意义：维持短时血压稳定 位置、传入神经 正常情况：使呼吸加深加快，调节呼吸 紧急情况：低氧、窒息、失血、酸中毒、血压60mmHg时，使心输出量和外阻增加，血液重新分配，保证心脑血供 二、体液调节 肾上腺素（E）和去甲肾上腺素（NE） 来源 E：亲和力β 1 α 1 和β 2 强心外阻变化，作强心药使用 NE：亲和力α 1 β 1，与β 2亲和力很低 外阻升高强心，作升压药使用 肾素-血管紧张素 血管升压素（VP）—抗利尿激素（ADH） 来源：下丘脑视上核和室旁核分泌 功能：主要调节尿量，1000倍时产生升压效应 强大的排水排钠作用 ANP的来源：心房肌（受牵拉等刺激时） 血量 ? 、血压 ? 、头低足高位时分泌 ? 等因素均能够引起心房钠尿肽起作用 三、自身调节 代谢性自身调节 肌源性自身调节 器官血液循环 冠状动脉循环 肺循环 脑循环 冠状动脉循环 4、冠状动脉循环有间断性 舒张期 I = V ? /R ? 舒张压高低和心舒期长短是影响冠脉血流量的重要因素 肺循环 一、特点： 血管内皮生成的血管活性物质 1、舒血管物质 NO 又称：内皮舒张因子（EDRF） 血管内皮细胞（内分泌功能） ①直接舒张血管 ②间接舒张血管 ③减弱缩血管物质（NE、VP、Ang-Ⅱ）的效应 2、缩血管物质 ——内皮缩血管因子（EDCF） 内皮素：强烈收缩血管，升高血压。最强缩血管物质，是NE的100倍效应，半衰期短 （一）代谢性自身调节机制 代谢↑→局部PO2↓、代谢产物↑ （CO2.H+.K+.ATP.腺苷) →局部微A、毛细血管前括约肌舒张 →局部血流量增加→改善缺O2、带走代谢产物 →局部微A、毛细血管前括约肌收缩 （二）肌源性自身调节机制 血管平滑肌经常保持一定的紧张性收缩——肌源性活动 BP↑→（毛细血管前阻力）血管平滑肌被牵张 →肌源性活动↑→血管平滑肌收缩 →器官血流量不随BP的↑而增加 维持器官血流量的稳定（肾血管最明显） 意义 Email hlxyphysiol@ 1、血供丰富：重量0.5%占心输出量4-5% 2、A- V氧压差大 A：20ml% V：肌肉15ml% 心肌9ml% 3、侧支吻合血管细小 I = V/R 等容收缩期 I = V ? /R ? * * 心脏的神经支配及其作用 　 心交感神经 心迷走神经 起源 脊髓胸段T1～T5 延髓的迷走神经 侧角神经元 背核和疑核 分布 右：窦房结、房、室肌前壁 右：窦房结 左：房室交界、束支、