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早期 心血管中枢及交感N兴奋—儿茶酚胺 心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩 晚期 心率 、血压 —末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛 肺A压 肺心病 右心衰 血压 脉洪大 临床表现 循环系统表现 缺O2 CO2 皮质激素、茶碱类药物刺激 水肿、糜烂 胃游离酸 应激溃疡出血 临床表现 消化系统症状 泌尿系统症状 肾功能障碍 少尿 蛋白尿、管型 氮质血症。 临床表现 酸碱失衡及电解质紊乱 1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%～95.4%) 、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高 2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸 临床表现 实验室及其他检查 血气分析 影像学检查 PaO260mmHg PaCO250mmHg 酸碱失衡 电解质 实验室及其他检查 血气分析 影像学检查 X线可见胸部原发病变，如COPD、广泛肺部疾病、胸腔积液、气胸等。 实验室及其他检查 影像学检查 实验室及其他检查 影像学检查 实验室及其他检查 影像学检查 实验室及其他检查 影像学检查 诊断要点 病史 临床表现 ★血气分析 PaO2＜60mmHg 伴或不伴PaCO2＞50mmHg 病因治疗，去除诱因，保持呼吸道通畅，治疗与防止缺氧和二氧化碳潞留及其所引起的各种症状； 同时积极处理心力衰竭，纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。 治疗原则 治疗要点 建立通畅的气道 氧疗 增加通气量、减少二氧化碳潴留 控制感染 纠正酸碱失衡、电解质紊乱 糖皮质激素的应用 1.建立通畅的气道 清除呼吸道分泌物 解除支气管痉挛 支气管解痉剂如沙丁胺醇、特步他林等。 治疗要点 2、氧疗 慢性呼吸衰竭应采用控制性吸氧，其吸氧浓度通常为25%-33% Ⅰ型：氧浓度＜40% Ⅱ型：持续低浓度给氧，氧浓度 ＜33% CO2潴留要注意低浓度吸氧，避免进入CO2麻醉状态 ①低氧保持对静动脉窦、主动脉体化学感受器的兴奋作用。 ②吸入高浓度氧加重通气/血流比例失调，使PaCO2进一步升高 ③低流量吸氧既可解除严重缺氧，以维持对通气的刺激. 治疗要点 3.增加通气量、减少 二氧化碳潴留 呼吸兴奋剂的应用 建立人工气道 机械辅助通气 无创 根据病情 有创 治疗要点 4.控制感染——使用敏感抗生素 治疗要点 5.纠正酸碱失衡和电解质紊乱 呼酸：改善通气，一般不补碱 呼酸并代酸：改善通气，PH＜7.2,HCO3_ ＜18mmol/L，可适量补碱 呼酸并代碱：补钾补氯、盐酸精氨酸、 乙酰唑胺等 治疗要点 6.糖皮质激素的应用 减轻气道炎症，通畅气道和提高病人的应激能力，减轻脑水肿，但不宜长期使用。 治疗要点 积极防治慢性阻塞性肺病、肺结核、尘肺等呼吸系统疾病； 平时加强体育锻炼，积极防治感冒和呼吸道感染，增强机体抗病能力，改善心、肺功能。 预防 慢性呼吸衰竭 分类 病因及发病机制 临床表现 实验室及其他检查 诊断要点 治疗要点 内容摘要 慢性呼吸衰竭 呼吸衰竭 概 念 是指外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 在海平面、静息状态下呼吸室内空气， PaO2＜60mmHg，伴或不伴 PaCO2＞50mmHg 急性呼吸衰竭：原来肺功能正常，突发原因（窒息、溺水、电击、外伤、及ARDS等）引起，常在数秒或数小时内发生，病情危重，需及时抢救 慢性呼吸衰竭：在原有肺病基础上，病情逐渐进展，肺功逐渐减退而发生。慢性呼衰根据机体代偿情况又可分代偿和失代偿 分类 发病时间分类 I型：由于换气功能障碍所致，仅有缺氧 II型：由于通气功能障碍所致，既有 缺氧又有二氧化碳潴留 分类 病生和血气结果分类 分类 PaO2 （mmHg） PaCO2 （mmHg） 正常 80-100 35-45 Ⅰ型 60 正常（低氧血症） Ⅱ型 60 50 （高碳酸血症） 病生和血气结果分类 病因 1.支气管、肺疾病 气道阻塞性病变：COPD、哮喘 肺组织病变：肺结核、肺炎 2.胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形 3.神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎 慢性呼吸衰竭 发病机制 肺换气功能障碍 通气/血流比例失调 弥散障碍 肺通气功能障碍 限制性通气功能障碍 阻塞性通气功能障碍 氧耗量增加 慢性呼吸衰竭 通气血流比值 正常V/