神经系统疾病伴发抑郁焦虑障碍的诊断治疗专家共识.pptVIP

概 要 流行病学 神经系统疾病伴发抑郁焦虑障碍的特点 神经科抑郁/焦虑状态常见的躯体化表现 抑郁和焦虑状态的初查和识别 神经科抑郁焦虑障碍的治疗 抗抑郁剂的药物相互作用 流行病学 流行病学 原发性头痛伴抑郁焦虑障碍 原发性头痛门诊患者调查发现27%的患者有中-重度抑郁，其中偏头痛人群为17.1%、转化型偏头痛为36.1%、紧张型头痛（TTH）为28.3%； 偏头痛患者终身的抑郁障碍患病率约为30%～80%，是普通人群的3-4倍。同时，易有惊恐和强迫等焦虑障碍； 有先兆的偏头痛和转化型偏头痛者的伴发率更高。频发型和慢性TTH者抑郁焦虑障碍的伴发率可达2/3； 青少年慢性头痛者调查，有抑郁障碍30%（抑郁症21%）、焦虑障碍36%、高度自杀危险者20% 流行病学的启示 脑血管病和卒中、认知功能障碍、帕金森病、多发性硬化、癫痫、原发性头痛伴发抑郁焦虑比例高，使相关疾病地治疗更加复杂、困难，延长病程，同时增加了疾病负担； 因此，有必要对神经科常见伴发抑郁焦虑的患者进行识别和诊治。 定 义 抑郁障碍——各种原因引起的以显著而持久的心境低落为主要特征的一类心境或情感障碍； 焦虑障碍——一种内心紧张不安、预感到似乎将要发生某种不利情况而又难于应付的不愉快情绪； 本章探讨的抑郁障碍和焦虑障碍指抑郁和焦虑状态 即严重程度达中等或以上，超出患者所能承受或自我调整能力，并且对其生活和社会功能造成影响，但并不一定达到或符合精神科中的具体疾病诊断标准。 神经系统疾病伴发抑郁焦虑障碍的特点 研究发现一些神经系统疾病所致的神经结构和功能改变，与情感障碍自然病程中发生的改变相似，因此可以产生类似的抑郁焦虑表现。 这也解释了神经系统疾病高发抑郁焦虑障碍的状况 目前主要神经生物学假设/发现（形态学）抑郁症可能存在神经解剖的易感性 抑郁障碍的主要临床表现 核心症状 情绪低落 兴趣减退、愉快感丧失、持续疲乏 其它症状： 睡眠障碍 躯体症状：各种疼痛、食欲减退、消化道症状 出现焦虑或激越症状 记忆力减退、注意力难集中 焦虑障碍的主要临床表现 过份焦虑 焦躁：经常、无缘无故感到心烦 紧张不安：经常感到心情紧张、不能松弛 过份担心 总是感到心神不宁，过度担心一些小事 卒中伴发抑郁焦虑障碍的特点 有研究认为PSD为直接的脑损害所致，并提示优势半球和前部半球损害更容易发生PSD，但meta分析未见部位相关性 “血管性抑郁”是老年期抑郁的重要病因，约占1/3，主要与额叶和基底节部位的白质病变、小血管病变及“无症状卒中”有关 痴呆伴发抑郁焦虑障碍的特点 PD伴发抑郁焦虑障碍的特点 常见的精神运动迟缓、淡漠、兴致缺乏、身体语言减少、自主神经症状容易与抑郁混淆 常见的失眠、注意力差、疲乏、震颤、不安和自主神经症状又容易与焦虑混淆。过多担心可能是重要鉴别点 PD患者可有明显的情感波动，持续数分钟，每天多次。晚期患者出现治疗的“开关”现象，有抑郁焦虑情绪，使得诊断困难。 MS及癫痫伴发抑郁焦虑障碍的特点 精神运动迟缓、睡眠异常、认知改变和疲乏是MS和抑郁共有的表现 抑郁多见于复发和用激素治疗期间 神经科抑郁焦虑患者特点：躯体症状多 神经科抑郁焦虑患者特点：躯体症状多 临床特点归纳 抑郁和焦虑是神经科患者常见症状之一 对抑郁和焦虑状态的识别非常重要 及时识别、治疗抑郁/焦虑有利于原发疾病的康复，提高患者的生活质量，恢复患者社会功能。 处理的基本原则 药物治疗 急性期：积极控制症状，尽量达到临床治愈，疗程6～8周。如治疗4～8周无效，宜改用其它作用机制的药物。 巩固期：维持急性期有效药物的剂量，持续治疗4～6月。 维持治疗：首次发作者维持治疗6～8月，必要时可酌情继续 综合干预 注意抗抑郁焦虑治疗避免与原发病治疗相抵触或冲突 药物治疗同时，重视心理治疗（解释、认知治疗等）和家庭社会支持 会诊或转诊 情况严重或治疗反应差者应及时会诊或转诊 注意药物相互作用: 诱导或抑制CYP的药物影响抗抑郁药代谢 抗抑郁剂种类 三环类 氯丙咪嗪、阿密替林、多塞平 丙咪嗪 5-羟色胺去甲肾上腺素重摄取抑制剂，如 万拉法新 单胺氧化酶抑制剂，如 异唑肼 苯乙肼 可逆性单胺氧化酶A抑制剂，如 吗氯贝胺 去甲肾上腺素和5-羟色胺自身受体激动剂 米氮平 SSRIs 氟西汀：半衰期长 帕罗西汀：抗胆碱能作用，镇静作用 氟伏沙明：镇静，对华法令有作用 西肽普兰：特异性强 舍曲林：特异性强，对华法令无明显影响 SNRIs 文拉法辛 度洛西汀 药物治疗的注意事项 除AD外，PD、脑卒中、癫痫及MS等常有认知功能损害。治疗其伴发的抑郁焦虑时，应避免使用TCAs等会明显影响认知功能的药物，宜选SSRI和SNRI类药物 卒中和脑血管病所伴发的抑郁障碍有持