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温州医科大学生理学神经9王庭槐
人体是一个复杂的有机体,各器官、各系统之间的功能相互联系、相互协调、相互制约;同时,人体生活在经常变化的环境中,环境的变化随时影响着体内的各种功能。这就需要对体内各种生理功能不断作出迅速而完善的调节,使机体适应内外环境的变化。实现这一调节功能的就是神经系统。 牛牛文库文档分享第一节 神经元与神经胶质细胞一、神经元的结构和功能神经元:一个神经细胞的胞体及其发出的所有突起 胞体:代谢和营养中心树突:接受冲动,传给胞体突起轴突:传出冲动,传给另一个细胞轴突始段:产生 动作电位部位 牛牛文库文档分享有髓鞘神经纤维神经纤维无髓鞘神经纤维 牛牛文库文档分享2.神经纤维的传导兴奋的速度 影响因素 (1)神经纤维的直径 V直径大V直径小,与内阻有关 (2)有无髓鞘,髓鞘厚度 V有V无,跳跃式传导 (3) 温度: V温度高V温度低 如低温麻醉(神经传导阻滞) 牛牛文库文档分享 3.神经纤维传导兴奋的特征 ⑴双向性:局部电流可沿N纤维向二个方向构成回路。 ⑵绝缘性:兴奋传导是局部电流在一条纤维上构成回路 + 各纤维间存在着结缔组织 ⑶完整性: ⑷相对不疲劳性:比突触传递耗能少。 结构的完整性:如损伤或切断兴奋传导障碍功能的完整性:如应用麻醉药,麻醉区离子跨 膜运动受阻,兴奋传导障碍 牛牛文库文档分享 5.神经的营养性作用 ⑴神经的营养性作用: ①功能性作用:N元通过传导AP→递质释放→调控所支配组织的功能 活动; ②营养性作用:N元合成、轴浆运输、末梢经常性释放某些营养性因子, 持续地调整所支配组织的内在代谢活动。 切断运动N→所支配的肌肉内糖原合成↓、蛋白质分解↑,肌肉逐渐萎缩;将N缝合,经N再生→所支配的肌肉内糖原与蛋白质合成↑,肌肉逐渐恢复。如: 持续用局部麻醉药阻断AP传导,并不能使所支配的肌肉发生内在的代谢改变。 表明:神经的营养性作用与AP无关、而与营养因子有关。如: 牛牛文库文档分享第二节 神经元间的信息传递突触:神经元与神经元间信息传递的结构。化学性突触:神经递质作为中介电突触:通过缝隙连接 牛牛文库文档分享一、化学性突触传递 1.突触的结构: ⑴分类: 轴-体突触轴-树突触轴-轴突触 牛牛文库文档分享⑵功能结构: ①突触前膜: 递质、受体 ②突触间隙: 水解酶 ③突触后膜: 受体、离子通道 牛牛文库文档分享2.化学突触传递过程突触前轴突末梢的APCa2+内流:降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位突触小泡泊靠、融合递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放产生突触后电位 牛牛文库文档分享突触囊泡释放递质过程 牛牛文库文档分享3.突触后膜的电位变化兴奋性突触后电位 EPSP抑制性突触后电位 IPSP 牛牛文库文档分享(1)兴奋性突触后电位(EPSP)突触前轴突末梢的APCa2+内流:降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位突触小泡中兴奋性递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Na+(主) K+通透性↑Na+内流、 K+外流去极化 牛牛文库文档分享EPSP(2)抑制性突触后电位(IPSP)突触前轴突末梢的APCa2+内流:降低轴浆粘度和消除突触前膜内的负电位突触小泡中抑制性递质释放递质与突触后膜受体结合突触后膜离子通道开放Cl-(主) K+通透性↑Cl-内流、 K+外流超极化 牛牛文库文档分享IPSP兴奋性突触和抑制性突触传递的比较兴奋传至神经末梢↓ 突触前膜去极化 ↓ 前膜电压门控式Ca2+通道开放 ↓Ca2+进入突触前膜 ↓兴奋性递质通过出胞作用释放到突触间隙↓递质作用于突触后膜的特异性受体或化学门控式通道↓突触后膜上Na+或Ca2+通道开放↓Na+或Ca2+进入突触后膜 ↓突触后膜去极化 (EPSP)↓总和达阈电位↓动作电位(兴奋)兴奋传至神经末梢↓ 突触前膜去极化 ↓ 前膜电压门控式Ca2+通道开放 ↓Ca2+进入突触前膜 ↓抑制性递质通过出胞作用释放到突触间隙↓递质作用于突触后膜的特异性受体或化学门控式通道↓突触后膜上Cl-通道开放↓Cl-进入突触后膜 ↓突触后膜超极化(IPSP)(抑制) 牛牛文库文档分享4.突触后神经元的兴奋与抑制动作电位在突触后神经元的产生 突触后膜的电位改变取决于同时产生的EPSP和IPSP的代数和。轴突始段是首先爆发动作电位的部位。 牛牛文库文档分享4.突触后神经元的兴奋与抑制传入侧支性抑制(交互抑制)回返性抑制 突触后抑制突触前抑制中枢抑制(3). 突触后神经元的抑制1) 突触后抑制(postsynaptic inhibition) 发出侧支,兴奋抑制性中间神经元,释放抑制性神经递质→突触后神经元产生IPSP(抑制)。 牛牛文库文档分享① 传入侧支性抑制(afferent collateral inhibition) 传入纤维兴奋某一中枢神经元的同
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