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病理
细胞和组织的适应和损伤
不稳定细胞:被覆上皮+血细胞
稳定细胞:各种腺体+肾小管上皮+平滑肌细胞
永久细胞:神经细胞+骨骼肌细胞+心肌细胞
再生能力:结缔组织细胞>平滑肌细胞>心肌细胞>神经细胞
补充一点,肝网状支架结构完整可完全再生,否则不可
(妊娠期子宫、哺乳期乳腺→增生+肥大;青春期乳腺→增生)
骨化性肌炎时在肌肉组织内出现骨组织,为软骨组织化生为骨组织
汇管区有三条管:
小动脉(来自肝动脉,而肝动脉主要运送氧气)
小静脉(来自门静脉,而门静脉主要运送从肠道带来的营养物质)
小肝管(运输胆汁)
肝小叶组成:
六个汇管区围绕这一条小叶中央静脉,在1个中央静脉和6个汇管区之间是肝细胞组成的呈放射状的肝板(可以理解成肝细胞砌成的墙),肝板与肝板之间的空隙就是所谓的肝血窦,中央静脉和汇管区的小动静脉通过汇管区相通(流动方向:汇管区→→中心静脉)
而汇管区小静脉的血(营养物质)和小动脉的血(氧气)一起涌入肝血窦,给两侧的肝板带了能量和氧气,也带了任务(合成代谢解毒……等等),
所以在血液在肝血窦流向中央静脉的过程中不断和肝板进行物质交换,然后注入肝小叶中央静脉,而中央静脉再逐级汇成肝静脉,最终汇入腔静脉
★★★★★★★★★★★★★★★★★★
接下来肝淤血问题就明了:
假设肝淤血(右心衰导致),先是右心淤血→→上腔静脉淤血→→肝静脉淤血→→→中央静脉淤血,最后才导致汇管区淤血,所以先是小叶中央区的肝细胞先缺氧,再是外围缺氧,中间淤血重,周边淤血轻
再谈下磷中毒
从肠道吸收后,经肠系膜上静脉→→门静脉→→汇管区的小静脉中
从呼吸道或者皮肤吸收后,则是通过肝动脉→→汇管区的小动脉中
当注入肝血窦时肯定先是被汇管区附近(也就是小叶周边)的肝板中的肝细胞先摄取,等到血就到中央静脉附近时很大一部分被前面的肝细胞摄取了,所以小叶周边去中毒时最严重的
虎斑心心肌细胞中出现脂肪沉积
心肌脂肪浸润心肌纤维间出现脂肪沉积
病毒性心肌炎心肌纤维间大量淋巴细胞
脂肪变的病因:
1感染、2酗酒、3中毒、4缺氧乳酸转为脂肪酸和脂蛋白减少、5营养不良、6糖尿病、7肥胖8白喉杆菌外毒素影响脂肪酸代谢9糖尿病--脂肪酸入肝增多10四氯化碳使脂蛋白载脂蛋白合成减少
玻璃样小滴:肾小管上皮细胞溶酶体
Mallory小体/透明蛋白小体:酒精性肝病中间丝前角蛋白玻变
Russell小体:浆细胞粗面内质网免疫球蛋白
Councilman小体:嗜酸性小体急性病毒肝炎
Negri小体:嗜酸性包涵体神经细胞变性如狂犬病
淀粉样变性
局部:霍奇金病,多发性骨髓瘤,甲状腺髓样癌
全身:①局部~血清a免疫球蛋白肝肾脾心
②全身~非免疫球蛋白老年人结核病某些肿瘤间质
转移性钙化
转移到泌酸器官:肾(碳酸盐)肺(碳酸)胃(盐酸)
加血管(不是粥样硬化)
病理性钙化在显微镜下蓝色颗粒状至片块状
蓝瓶的钙,好喝的钙。
肝液化性坏死+凝固性坏死
钙皂
脂肪坏死后,释出的脂肪酸和钙离子结合,形成肉眼可见的灰白色钙皂胰腺炎
凋亡膜可发泡成芽,形成凋亡小体。
肉芽组织:
淋巴细胞,巨噬细胞,中性粒细胞,浆细胞;新生血管内皮细胞;成纤维细胞,肌成纤维细胞。
肉芽组织有吞噬功能,无搬运功能
肉芽肿:
淋巴细胞,多核巨细胞;类上皮细胞;纤维细胞
肺结节病是一种病因未明的多系统多器官的肉芽肿性疾病
增强伤口愈合强度主要是细胞外基质
骨折的愈合
一、血肿形成
二、纤维性骨痂形成血肿被肉芽组织取代而机化,继而纤维化为纤维性骨痂。一周后肉芽和纤维组织进一步分化为透明软骨(多见于骨外膜的骨痂区~) 【有肉芽组织无骨小梁】
三、骨性骨痂形成纤维性骨痂?骨母细胞?类骨组织?编织骨?骨性骨痂【有肉芽组织和排列紊乱的骨小梁即编织骨】
四、骨痂改建或再塑编织骨?板层骨
【无肉芽组织而有正常排列的骨小梁】
影响愈合因素
维生素C缺乏前胶原分子难以形成
蛋白质缺乏(尤其含硫氨基酸)肉芽组织形成不良
Zn缺乏氧化酶
特殊:麻风病引起的溃疡不易愈合,视神经受累导致局部神经性营养不良缘故
急性肺瘀血:
肺毛细血管扩张充血肺泡壁增厚肺泡间隔水肿肺泡腔内嗜伊红色水肿液体
慢性肺瘀血:
肺泡毛细血管扩张充血肺泡壁增厚肺泡间隔水肿纤维化肺泡腔内嗜伊红色水肿液+心衰细胞
肝细胞内淤胆病毒性肝炎或其他肝炎、药物中毒性、酒精性肝病等,但不包括慢性肝淤血《病理学》
《内科学》273长期肝瘀血可导致肝硬化,胆汁淤积和黄疸。
纤连蛋白(广泛存在细胞表面血浆)促进血小板与受损部黏附
凝血酶敏感蛋白(血小板α颗粒)促进血小板之间聚集
凝血酶调节蛋白(蛋白质c系统)使凝血酶从促凝作用转变为抗凝物
心血管内皮细胞损伤是血栓形成的最重要和最常见的原因
胰蛋白酶直接激活凝血酶原,导致DIC的发生
脂肪栓塞 股骨骨折1~3
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