第十七章 呼吸道病毒.ppt

呼吸道病毒 呼吸道病毒 种类 正粘病毒： 流感病毒 副粘病毒： 麻疹病毒 腮腺炎病毒 风疹病毒 呼吸道合胞病毒 流行性感冒病毒 是引起流行性感冒的病原体 分甲、乙、丙三型 甲型流感病毒常引起流感的大流行 生物学特性 形态结构：球形；属RNA病毒；有包膜 流感病毒分型与变异 分型 根据核蛋白和M 蛋白抗原的不同，流感病毒分甲、乙、丙三型。 变异：甲型流感病毒的HANA极易变异 抗原性漂移：变异幅度小，常造成流感中小流行 抗原性转变：变异幅度大，常引起流感大流行 培养特性：鸡胚培养 抵抗力：较弱，不耐热，对干燥、乙醚、甲醛和乳酸等敏感。 致病性 传染源：病人 传播途径：呼吸道 致病机制 免疫性 病后对同型流感病毒产生免疫力 抗HA、抗NA抗体为中和抗体 防治原则 一般性预防：空气消毒 特异性预防: 接种疫苗 灭活三价疫苗 亚单位疫苗 减毒活疫苗 麻疹病毒 measles Virus 麻疹病毒是麻疹的病原体， 麻疹是儿童最常见的急性呼吸道传染病，易感年龄为6个月至5岁， 常因并发症的发生而致命。 生物学性状 病毒颗粒呈球形，核壳体呈螺旋对称。 有包膜，包膜上有放射状排列的刺突。 基因组为单股负链RNA，不分节段。 细胞融合形成多核巨细胞，细胞核和细胞浆内形成嗜酸性包涵体。 致病性 传染源: 急性期患者 途径: 飞沫传播，或鼻腔分泌物污染玩具 及用具。 出疹前2~3d传染性最强 感染过程 病毒首先在呼吸道上皮细胞内增殖，然后进入血流，形成第一次病毒血症。侵入全身淋巴组织和单核吞噬细胞系统，在其内增殖至一定程度时，再次进入血流形成第二次病毒血症。病毒到达靶细胞, 眼结膜、口腔粘膜、皮肤、呼吸道受染产生病变。少数病例中病毒尚可侵犯中枢神经系统。 临床表现 发热、畏光、流泪、流涕、眼结膜充血、咳嗽， 口颊粘膜出现灰白色小点，其周围绕有红晕称为柯氏（Koplik）斑，对临床早期诊断有一定意义。随后1~2d全身皮肤相继出现红色斑丘疹。 麻疹一般可自愈。年老体弱者，常并发细菌感染。 亚急性硬化性全脑炎(subacute sclerosing nencephalitis，SSPE): 儿童时期麻疹痊愈约2~17年后，出现慢性进行性中枢神经系统疾患。患者大脑功能渐进性衰退，表现反应迟钝，神经精神异常，运动障碍，最后导致昏迷死亡。 免疫性 自然感染后可获得牢固免疫力 防治原则 麻疹减毒活疫苗预防效果好。初次免疫在8月龄，抗体阳转率达90%以上，但免疫力仅维持10~15年，因此7岁时必须进行再次免疫。 人工被动免疫: 可紧急肌肉注射胎盘球蛋白或丙种球蛋白。 风 疹 病 毒rubella virus 病毒颗粒呈球形，核壳体呈二十面体对称结构，外有包膜。 包膜上有刺突，具有血凝和溶血活性。 基因组为单股正链RNA。 风疹病毒只有一个血清型，人是病毒的惟一自然宿主。 病毒经呼吸道传播，先在呼吸道粘膜上皮细胞增殖，然后进入血流，扩散至全身。临床表现类似麻疹，症状较轻。人群普遍易感，25%不出现症状。病程短，并发症少。病后可获得持久免疫力。 ?? 妊娠4个月内感染风疹病毒易引起垂直传播，引起胎儿畸形: 胎儿先天性风疹综合征，表现为先天性心脏病、耳聋、失明、智力低下等。 预防 减毒活疫苗，常与麻疹、腮腺炎组合成三联疫苗(MMR)使用。接种对象是风疹抗体阴性的育龄妇女。 * * 结构 核心：RNA（分节段）、核蛋白、 RNA聚合酶 基质蛋白（M蛋白）：具有型的特异性 包膜 血凝素（HA） 神经氨酸酶(NA) NA HA 包膜 M2 M1 基质蛋白 4 1 2 3 5 6 7 8 核心 RNA 核蛋白 RNA 聚合酶 甲型流感病毒亚型类别、流行年代 H1NI、H3N2 1977 H3N2（香港甲型） 1968 H2N2（亚洲甲型） 1957 H1N1（亚甲型） 1947 亚型类别 流行年代 流感病毒 呼吸道 毒性物质进入血流 呼吸道炎症 全身中毒症状 我国首批甲型H1N1流感疫苗在河南下线