药理学第十说至十一章.ppt

肾上腺素受体激动药---- 儿茶酚胺结构 　肾上腺素受体激动药 　肾上腺素受体激动药(adrenoceptor agonist) １α受体激动药 　去甲肾上腺素，间羟胺，去氧肾上腺素 ２α，β受体激动药 　肾上腺素，多巴胺，麻黄碱 ３β受体激动药 　异丙肾上腺素，多巴酚丁胺 α受体激动药－去甲肾上腺素 (noradrenaline,norepinephrine,NA,NE) 体内过程 仅静脉给药 分布不广，不透过bbb 主要神经末梢主动摄取 代谢产物3-甲氧-4-羟基扁桃酸(VMA) 儿茶酚胺的代谢过程 去甲肾上腺素 机制：α-R,β1-R 药理作用 血管(α-R) 收缩，外周阻力升高 心脏(β1-R) 　心率加快，传导增快，心肌收缩力增强，心输出量增加 血压　 收缩压升高，舒张压升高 　　　应用和不良反应 应用 1.休克：早期，少量，短时 2.上消化道出血 不良反应 1.局部组织坏死 2.急性肾功能衰竭 禁忌证 高血压 动脉硬化 器质性心脏病 少尿、无尿 严重微循环障碍 去甲肾上腺素的药理作用特点 　其他α-R激动药 间羟胺（阿拉明） 作用弱，作用持久，少见心律失常，弱肾血管收缩 快速耐受 ＮＥ的代用品, 用于各种休克早期 去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林） α1-R激动药，扩瞳，不致眼内压升高和调节麻痹 用于眼底检查 甲氧明 治疗量激动α1-R;大剂量还激动β-R,用于抗休克 去甲肾上腺素与间羟胺作用特点比较 去甲肾上腺素 间羟胺 受体作用方式 直接 直接＋间接 作用维持时间 短 较持久 快速耐受性 无 有 收缩血管 强而短 弱而久 心律失常 常见 少见 肾脏血管收缩 强 较弱 给药途径 静脉滴注 静脉滴注或肌注 临床应用 休克；上消化道出血（口服） 各种休克早期 去甲肾上腺素／间羟胺／去氧肾上腺素作用特点比较 α, β-R 激动药-肾上腺素(adrenaline,epinephrine,Ad) 体内过程：与NE大同小异 作用机制：兴奋α-R ，β1-R β2-R 药理作用 心脏：阳性四变 血管：骨骼肌血管、冠脉扩张；其余外周血管收缩（脑肺血管收缩微弱） 血压：收缩压升高，舒张压与剂量相关（小剂量不变或下降，大剂量升高） 支气管：扩张 代谢：糖原分解（α、β2）及脂肪分解（β1、β3） 儿茶酚胺的代谢过程 　　Ad的临床应用 心脏骤停 首选，配合有效的人工呼吸、心脏挤压和纠正酸中毒 过敏性疾病 ① 过敏性休克 首选 ② 支气管哮喘 ③ 血管神经性水肿及血清病　　 与局麻药配伍及局部止血 治疗过敏性休克的药理学基础 α1-R 兴奋 ①外周血管收缩→血压升高 ②毛细血管前括约肌收缩→通透性降低→ 减轻水肿 β1-R →心脏兴奋 β2-R ①支气管扩张 ②过敏介质释放减少 肾上腺素的不良反应 主要为心悸、烦躁、头痛和血压升高 剂量过大时 ① α受体兴奋过强→血压骤升→脑出血 ② β受体兴奋过强→心肌耗氧量↑→心肌缺血和心律失常 禁忌证 高血压、脑血管硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进等 　多巴胺(dopamine ,DA) 机制：兴奋D-R, β1-R ,α1-R; 促NE释放（间接） 药理作用： 　心血管：与肾上腺素相似 低浓度：激动肾、肠系膜和冠脉D1,血管舒张 高浓度：激动心脏β1，收缩力增强，心排出量增加 血压：低浓度收缩压升高，舒张压不变或增加 　肾脏：低浓度使血流增加，排钠利尿；高浓度致血管收缩 应用 　①各种休克（感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克） 　②急性肾功能衰竭：与利尿药合用 多巴胺的不良反应 治疗量一般较