胸痛的规范你化评估与诊断.ppt

由于本组疾病涉及多个系统，各种刺激因子如缺氧、 炎症、肌张力改变、肿瘤浸润、组织坏死及物理与化学 因子均可刺激胸部感觉纤维产生痛觉冲动。患者胸痛表 现多样化，包括其胸痛部位可多变不固定，疼痛性质无 特异性，持续时间或很短（数秒），或很长（数小时或 数日）；诱发及加重的因素可能与进食、饮水、呼吸运 动、外伤等相关；或随体位变换、躯体特定动作而变化 。在排查致命性胸痛后，需依据患者的具体病史及临床 表现特点，结合必要的辅助检查确诊。 对于暂时无法确诊病因的患者，需进行跟踪随访，尽可能最终确定病因，以确保患者获及时得相应治疗。 1．心肌损伤标志物： 传统心肌损伤标志物包括cTn、CK-MB、肌红蛋白等一系列反映心肌细胞坏死的生物分子。2008 年《推荐在我国采用心肌梗死全球统一定义》将cTn 列为ACS 定义与分型的主要标志物。如无cTn 检测条件，建议使用CK-MB 作为替代的心肌损伤标志物。需要注意的是，cTn 不是心肌梗死特有的标志物，cTn 水平升高仅提示心肌细胞受损，可以导致心肌细胞受损的缺血与非缺血性因素均可出现cTn 升高。 cTn 的释放曲线有助于判断患者的临床病因，缺血性心肌梗死在2-4 h 后出现增高，10 -24 h 达到高峰，一般在10-14 d 左右恢复基线水平。其他病因导致的cTn 升高，多在升高后恒定维持在一定水平，或骤然升高与下降，可与急性心肌梗死鉴别。 2．D-二聚体： D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，为特异性的纤溶过程标志物，可作为急性肺栓塞的筛查指标。D-二聚体500 ug/L，可以基本除外急性肺血栓栓塞症。 3．心电图： 所有因胸痛就诊的患者均需进行心电图检查，首份心电图应在接诊患者10 min 内完成。建议医院内就诊的胸痛患者采用标准18 导联心电图，院前急救医疗系统采用标准12 导联心电图检查。 心电图是诊断缺血性胸痛的重要手段，而对于其他胸痛疾病可能具有间接的提示意义。部分急性肺栓塞的患者心电图可出现SIQⅢTⅢ、肺型P 波、右束支传导阻滞等右心负荷过重的表现。急性心包炎患者具有除aVR 及V1 导联外广泛ST 段弓背向下抬高。 4．超声心动图： 超声心动图也是一项诊断胸痛患者的重要无创检查，如果发现新发的室壁矛盾运动、主动脉内出现游离内膜瓣、右心扩张并室间隔左移呈“D”字形等，可有助于急性心肌梗死、主动脉夹层及急性肺栓塞的诊断。对于其他非致命性胸痛，如应激性心肌病、心包积液等，超声心动图也具有重要的诊断价值。 5．心脏负荷试验： 心脏负荷试验包括平板运动试验、负荷超声心动图、负荷心肌核素灌注显像，在近年来，负荷核磁共振成像也逐渐投入应用。各类负荷试验均有助于协助排查缺血性胸痛，但是，对于存在血液动力学障碍、致命性胸痛以及严重的主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚型心肌病等情况禁忌选择心脏负荷试验。 6．胸片： 胸片适用于排查呼吸系统原性胸痛患者，可发现的疾病包括肺炎、纵隔与肺部肿瘤、肺脓肿、气胸、胸椎与肋骨骨折等。心脏与大血管的轮廓变化有时可提示患者主动脉夹层、心包积液等疾病，但缺乏特异性。 7．CT： 普通胸腹部CT 扫描广泛应用于临床工作中，其清晰的成像对于大部分胸腹腔疾病可提供直观的诊断依据。注射对比剂选择性CT 血管成像，已经成为主动脉夹层、急性肺栓塞等胸痛疾病的首选确诊检查，也成为筛查冠心病的重要手段。随着新技术进展，高速CT 成像可有效避免因心搏及呼吸对成像的干扰。但不推荐将冠状动脉CT 血管成像作为胸痛的常规检查。同时，需注意对比剂致敏及肾损伤的风险。 8．磁共振： 磁共振在心血管领域的应用发展迅速，潜力极大，但受限于硬件设施及对专业人员的条件要求较高，尚未能得以普及开展。 注:（1）陈旧性心肌梗死患者其危险度分层上调一级，若心绞痛是由非梗塞区缺血所致时,应视为高危险组；（2）左心室射血分数(LVEF)40%，应视为高危险组；（3）若心绞痛发作时并发左心功能不全、二尖瓣返流、严重心律失常或低血压(SBP≤90mm Hg),应视为高危险组；（4）当横向指标不一致时，按危险度高的指标归类。例如：心绞痛类型为低危险组，但心绞痛发作时ST段压低1 mm，应归入中危险组 A、低危组：先内科保守治疗，择期行介入治疗； B、中、高危组：若药物治疗有效，可在病情稳定后48h再进行介入治疗。 三、 NSTEMI 1、在UA的基础上出现心肌坏死标志物的增高； 2、其发病机制为斑块破裂诱发急性血栓形成或（和）痉挛，导致的非完全闭塞性病变。 3、其住院病死率较STEMI低，远期死亡率较ST