小儿脑水肿及颅内高压综合征.pptVIP

小儿脑水肿与颅内高压综合征 颅内压 ● 颅腔内的压力称为颅内压(ICP)。它是由脑 (包括脑组织, 脑血管和脑膜) 、脑脊液、脑 血液共同产生。 ● 颅内压波型由随呼吸运动起伏的缓慢波和随 心脏周期性搏动的小波组成。 ●正常值（各家不一，一般认为）： 成人,年长儿 0.588~1.76kPa (60~180mmH2O) 幼儿 0.392~1.47kPa (40~150mmH2O) 婴儿 0.294~0.784kPa (30~80mmH2O) 新生儿 0.098~0.196kPa (10~20mmH2O) 脑脊液对颅压的调节 ? 脑脊液量 约占颅腔容积的10% 成人约150ml，新生儿约30-60ml，年长儿约100ml ? 脑脊液生成、循环和吸收 脉络膜和室管膜细胞（超滤作用和主动转运）成人 约0.33ml/min ?脑室系统 ? 蛛网膜下腔 ? 蛛网膜 颗粒(5mmHg时) ? 颅内静脉窦 ? 影响因素： 炎症CSF分泌?，ICP?，回吸收? ? CSF堆积使ICP增高: 吸收障碍，炎症外伤粘连，血栓形成，肿瘤压迫。 脑血容积与脑血流对颅压的调节 ? 脑血容积：约占颅内容积的10% 成人约200ml，小儿约3-4ml/100gBT ? 脑血流量(CBF) 约为CO的15％ 成人约750~850ml/min，或50ml/100g脑组织/min ? 脑血容积与CBF呈正比 改变脑血流的因素(脑血流量、平均动脉压、开放 的血管床数量及静脉回流情况等)可影响脑血容积 改变颅内压。 二氧化碳分压对CBF的影响 二氧化碳分压对CBF的影响 CO2能自由通过BBB, 是控制CBF的主要因素。 CO2进入脑细胞后pH降低，脑血管扩张，脑血流增加，反之亦然。 PaCO2( kPa) CBF CBV 5.3 ↘3.47±0.23 ?30.7±4.0% ?7.2±0.01% 5.3 ↗ 6.27±0.20 ?29.5±9.2% ?12.8±0.01% PaCO2 20~100mmHg 时与CBF呈线性关系 CBV?0.04ml/CBF?2m1/PaCO2 ?1 mmHg/100gBT （ ICP下降2~5%） PaCO218mmHg脑血管痉挛，12mmHg昏迷。 动脉氧分压对CBF的影响 动脉氧分压对CBF的影响 ● PaO2低于50mmHg时脑血管扩张血流增加 脑代谢需氧3.2m1/min/100g脑组织 ● 脑耗氧量高：成人46~56m1/分, 全身的20％ 灰质较白质高3倍以上,对缺氧的耐受性低。 ● 缺氧?星状胶质细胞肿胀?压迫微血管?管 腔狭窄?内皮脱落?血管壁胶原细胞暴露? 内原性凝血系统被激活?血管内血栓形成 ● 缺氧酸中毒时红细胞聚集，阻塞脑毛细血管 脑自身调节功能正常 脑自身调节功能受损 影响脑血流（CBF）的因素 脑水肿与颅内压 脑容积占颅内容积的80%，脑水肿时脑容积增加，是颅内压增高的主要原因 脑水肿可分为以下四类： 血管源性脑水肿 细胞性脑水肿 渗透压性脑水肿： 间质性脑水肿（脑积水性脑水肿） 脑水肿与颅内压 细胞性脑水肿 ◆发病机制： 细胞代谢受损，糖有氧氧化降低甚至停止，l mol 糖无氧酵解只产生2mol ATP (正常有氧代谢产生38mmol ATP)，脑细胞丧失能量供应，脑细胞钠、钙泵损伤，钠泵不能运转，离子分布失衡，细胞内NaCl↑，细胞内高渗，细胞外低渗，BBB正常。 脑水肿与颅内压 细胞性脑水肿 ◆常见病因：脑缺氧、窒息、脑外伤、中毒、中毒 性脑病、毒血症早期，Reye综合征等。 ◆主要部位：细胞内（灰质区）水肿。细胞外间隙 缩小。 ◆水肿液：钠及氯增高为主的血浆超滤液。 ◆可能有大量脑细胞死亡，故治疗效果差。 ◆细胞性或血管源性脑水肿可压迫动脉血管，致其他 区域的血管源性脑水肿。? 脑水肿与颅内压血管源性脑水肿 ● 发病机制：毛细血管内皮细胞损伤，静力压不等 (高血压脑病，脑积水，血浆低渗)内皮细胞间距?， BBB通透性? ，细胞外（间质区）水电介质和蛋 白积聚，神经