继发性高血压课件.ppt

继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 。 * 。 病因 肾性高血压 肾实质病变 肾血管病变 肾肿瘤 内分泌性高血压： 原发性醛固酮增多症 库欣综合征 嗜铬细胞瘤 甲状腺和甲状旁腺疾病 腺垂体功能亢进 绝经期综合征 心血管病变： 主动脉瓣关闭不全 主动脉缩窄 多发性大动脉炎 动静脉瘘 完全性房室传导阻滞 其他： 睡眠呼吸暂停综合征 药物 颅内疾病（肿瘤，外伤，感染） 妊高征 * 。 以下情况应警惕继发性高血压的可能： 发病年龄小于30岁；或大于55岁新发的高血压患者 无家族史 高血压程度严重（达3级以上）；降压效果差，不易控制。 血压升高伴肢体无力或麻痹（可周期性发作），或伴自发性低血钾； 夜尿增多，血尿、泡沫尿或有肾脏疾病史或两肾不等大； 阵发性高血压，发作时伴头痛、心悸、皮肤苍白及多汗等； 下肢血压明显低于上肢，双侧上肢血压相差20mmHg以上、股动脉等搏动减弱或不能触及； 夜间打鼾、呼吸暂停者 * 肾实质性高血压 病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。 发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。 诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。 * 治疗： 严格控制钠盐摄入，＜3g /d； 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下； 联合治疗方案应包括ACEI或ARB。 * 肾血管性高血压 　是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。 　病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。 　发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。 　诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。 * 　治疗： 经皮肾动脉成形术； 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。 不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB。 * 原发性醛固酮增多症 　病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。 　诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。 　治疗：首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。 　 　 * 嗜铬细胞瘤 发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。 　诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白，此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高；超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断。 　治疗：首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压。 　 　 * 皮质醇增度症 　病因及发病机理：主要由于ACTH分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。 　诊断：高血压同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现；24小时尿17羟和17酮类固醇增多；CT、放射性核素可明确病变部位。 治疗：采用手术、放射、药物根治病变本身；降压治疗可采用利尿剂和其他降压药物联合应用。 　 * 主动脉缩窄 病因：先天性或多发性大动脉炎。 诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音；胸片见肋骨受侧枝动脉侵蚀引起的切迹；主动脉造影可确定诊断。 治疗：手术疗法。 * 睡眠呼吸暂停综合征 该综合征较常见, 表现为睡眠中上呼吸道反复发生的机械性阻塞, 因夜间缺氧的存在, 交感神经兴奋, RAAS激活，氧化应激增加等导致血压升高 OSAS患者约半数伴有高血压 睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、早晨头痛及夜尿等表现 确定诊断需做睡眠呼吸监测 * 心血管病的危险因素 靶器官的损害（TOD） 糖尿病 并存的临床情况（ACC） 收缩压和舒张压水平 （1~3级） 男性55岁 女性65岁 吸烟 血脂异常 TC≥5.7mmol/L （220mg/dL） 或LDL-C3.6mmol/L （140mg/dL） 或HDL-C1.0mmol/L （40mg/dL） 早发心血管病家族史，一级亲属发病年龄50岁 腹型肥胖或肥胖 腹型肥胖 腰围男性≥85cm，女性 ≥80cm