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- 2019-01-04 发布于广东
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HO1CO系统在缺血再灌注中的保护机制.doc
HO-1/CO系统在缺血再灌注中的保护机制
重庆医科大学附属第一医院麻醉科400016刘力闵苏
缺血再灌注(I/R)损伤是心肌梗死等许多疾病的病理生理基础,也是手术、
创伤、休克以及器官移植导致器官功能和结构损伤的原因之一。在已知的缺血再灌注损伤的 众多病理机制中已经明确氧化应激产生的活性氧自由基和炎症反应具有重要的作用。血色素 氧合酶-l(Heme oxygenase-1 HO-1)是催化血色素降解生成胆绿素、一氧化碳(carbon monoxide CO),并释放Fe2+离子。近年来的研究已经证明HO-1及其催化产物CO具有抗 氧化应激和抗炎作用,在I/R损伤屮能够发挥对组织器官的保护作用。本文就I/R损伤中 HO-1/CO系统的保护作用进行综合阐述。
关键词 血红素氧合酶一氧化碳缺血再灌注
Mechanism of HO-1/CO system protective effection in ischemia/reperfusion Li liu Su min (Department of Anesthesiology ,The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University)
Abstract Ischemia/reperfusion (I/R) injury occurs frequent
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