休克概念、临床表现及病理生理学基础.pptVIP

第一节 概 述 人类对休克的认识 休克的概念 休克的典型临床表现 休克的分类 三、正常微循环的结构和特点 （四）调节微循环的因素 1. 微动脉和微静脉 受交感缩血管神经纤维调节 2. 真毛细血管网 毛细血管前括约肌收缩与舒张——受体液因子（儿茶酚胺，组胺等）调节，尤其 局部代谢因素的反馈调节 。 二、休克的分期及发病机制（Stages and mechanisms of shock) 一.微循环缺血期(休克早期、休克代偿期) 1.微循环变化及组织灌流： ⑴前阻力↑↑＞后阻力↑，灌↓↓＜流↓→微循环缺血缺氧。 ⑵开放的Cap数↓，真Cap网关闭 直捷通路，动静脉吻合支开放 有效灌流量不足 ⑶微血流异常: 线粒→线粒流→粒流→齿轮状运动。 （一）缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase） 1. 微循环变化特点：少灌少流，灌少于流 （二）淤血性缺氧期（ stagnant anoxia phase） 3. 微循环变化对机体的影响 休克期的临床表现 紫绀、皮肤湿冷 脉搏细速、心音低顿 血压进行性下降、脉压减少 少尿或无尿 神志淡漠、反应迟钝 昏迷 （三）休克难治期（irreversible phase） 休克不同时期微循环变化特点 第三节 休克时细胞代谢改变及器官功能障碍 ㈠能量代谢障碍： 1. 有氧代谢障碍,无氧酵解加强，ATP生成↓ 乳酸生成↑ 2. 内毒素、TNF等物质使线粒体损伤，细胞用氧 障碍 3. 能量不足、细胞膜受损、通透性增加→钠泵失 灵，Na+、H2O内流，进一步使ATP消耗增加 4. 酸中毒，脂肪酸、脂酰CoA在细胞内堆积，加 重了细胞损伤 ㈢ 细胞的损伤与凋亡 1.细胞膜的损伤 (最早发生损伤的部位) 机制：1）能量生成障碍 2）酸中毒 3）氧自由基 自由基—— 外层轨道上带有不配对电子的原子、原子 团和分子的总称由氧诱发的自由基，如：O2. OH· 、 ‘O2称为氧自由基。 2.线粒体的损伤： (是休克中最先发生变化的细胞器) 3.溶酶体破裂与细胞死亡 4 .细胞凋亡 目 标 1. 掌握休克的现代概念及其分类；休克的分期、发生机制及各期临床表现。 2. 熟悉休克的细胞代谢改变及器官功能障碍及其休克的防治原则。 3. 了解人类对休克的认识过程。 第四节 休克的防治原则 一、针对引起休克的病因，及时治疗。 二、改善微循环，提高组织有效灌流量。 ㈠ 补充血容量(扩容) 原则: 需多少，补多少 补液速度：应以动态监测为依据。 ①有条件时应动态监测CVP(5-10cmH2O), 肺动脉楔入压（PAWP,10-22mmHg）是最好的监测指标。 ②观察静脉充盈程度，尿量、血压和脉搏等－也可作为监护指标。 ㈡纠正酸中毒： ㈢合理使用血管活性药物 1.扩血管药物－具有解除小血管痉挛， 改善灌流，减轻心脏负担的作用。 应在补足血容量的基础上使用。 不宜用于过敏性和神经源性休克。 低排高阻型休克 扩血管药 应用缩血管药后血管高度痉挛者 休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高者 目的：提高微循环血液灌流量 2.缩血管药物－有维持血压，保障重要 脏器血供的作用。 适用于： ⑴过敏性休克 ⑵神经源性休克。 ⑶血压显著下降，收缩压〈7. 0kPa 又不能及时补液的休克患者。 ⑷高动力型感染性休克 严重休克时，可扩缩血管药物交替使用。 三.细胞损伤的防治 1.补充能量物质。 2.溶酶体膜稳定剂和Ca2+拮抗剂 四.体液因子拮抗剂的使用。 五.预防和治疗重要脏器功能衰竭。 维持动脉血压 小动脉收缩 心率 心搏 心输出量 外周阻力 3.微循环变化代偿意义: 小静脉收缩 组织液重吸收 “自我输液” 回心血量 “自我输血” 毛细血管灌注压 醛固酮、ADH 肾小管重吸收钠水 全身血流重分配，保证重要脏器的供血 心,脑血流量不变 皮肤, 腹腔 内脏血流量↓