药理学你基础理论.ppt

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药理学你基础理论

量的差别:实施给药方案注意用药个体化 1.高敏性:个别病人对于某种药物的作用特别敏感,用较小的剂量就可产生较明显的药理作用。 2.耐受性:少数病人对某种药物的敏感性很低,用一般常用量无效,用到中毒量也不出现中毒症状,称为先天性耐受性。重复应用某些药物后,机体对这些药物的敏感性逐渐降低,称为后天性耐受性。病原体对药物的敏感性逐渐降低,称为耐药性(或抗药性)。 质的差异:遗传因素、特异(体)质、过敏体质(可产生过敏反应)或遗传性生化缺陷病者在服用某些药物时,可产生某些特殊的反应。 药物吸收和分布异常 吸收障碍:胃内缺乏内因子,使维生素B12在肠内不能吸收致恶性贫血; 分布异常:组织中运铁蛋白过饱和,使铁蛋白在组织内积蓄,皮肤出现色素沉着。 代谢过程异常 遗传性高铁血红蛋白血症病人因缺乏高铁血红蛋白还原酶而出现紫绀;药物引起溶血性贫血由于红细胞缺乏G6PD,可引起溶血。 种属差异 1.动物种属差异 2.人种或民族差异 毒性反应分类: 急性中毒(acute toxicity)剂量过大引起的毒性反应,多发生在循环、呼吸和中枢神经系统; 慢性中毒(chronic toxicity)长期应用引起的毒性反应,多发生在肝、骨髓、血液和内分泌系统。 特殊毒性 致畸作用 妊娠二周到三个月为胚胎发育最活跃时期,在此期间用药容易引起胎儿畸形。 致癌作用 致癌因子可分为遗传因子和环境因子,有人认为90%以上为环境因子所致,如放射线、病毒感染和化学物质等。已确定的有致癌作用的物质为砷化合物、氯霉素、环磷酰胺、苯丙氨酸、氮芥等。 致突变作用 某些化学、物理因素和生物因子也可使遗传因子DNA产生突变及染色体异常(突变与癌变有密切关系,已知的突变物中,90%有致癌性)。 企图增加剂量或延长疗程以增加疗效是有限度的,过量用药是危险的! 减轻毒性反应的方法: 减少剂量或缩短给药时间可防止发生 毒性反应通常与药物的剂量和用药时间有关,且若毒性作用部位的药物浓度没有超过太多,毒性反应一般是可逆的。 也可通过药物的代谢和排泄而使毒性消失 后遗效应(residual effect) 停药后血药浓度已降至最低治疗浓度(阈浓度)以下时残存的药理效应。 有些是短暂的 如巴比妥类催眠药在次晨引起的宿醉现象; 有些是持久的 如肾上腺皮质激素类药物停药后引起肾上腺皮质功能减退。 继发反应(治疗矛盾)由于药物治疗作用引起的不良后果,如二重感染。 2.与机体反应相关类 与药理作用无关的,难以预测的不良反应 根据其发生机制可分为: 变态反应(allergic reaction):机体受药物刺激,发生异常的免疫反应,与药物的药理作用和剂量无关的一种免疫反应。 特异质反应(idiosyncrasy):少数病人对某些药物特别敏感,对药物反应与常人不同,反应更强烈,持续时间特别长;或者有些病人对某些药物耐受,超过常人用量的数十倍也不见效。这些病人往往具有遗传缺陷。 3.与连续用药相关类 耐受性(tolerance)、耐药性(drug resistance) 精神依耐性(习惯性) 药物依耐性 身体依耐性(成瘾性) 停药反应(withdrawal reaction) (反跳现象) 反复用药所造成的一种适应状态,中断用药后产生一种强烈的躯体方面的损害,即戒断综合征,它使人非常痛苦,甚至有生命危险 心理依赖性,它使人产生一种愉快满足或欣快的感觉,并且在精神上驱使该用药者具有一种要周期的或连续用药欲望,产生强迫性用药行为,以便获得满足或避免不适感。 反复使用某种药物后停药时出现一系列症状和不适,从而病人要求继续服药的现象 停药后原有的病情复发或加重 药物剂量与效应关系 剂量-效应关系(dose-effect relationship) 药理效应与剂量在一定范围内成比例。 浓度-效应关系(concentration-effect relationship) 药理效应与浓度在一定范围内成比例。 一、量效曲线(dose-effect curve):以效应强弱为纵座标、药物浓度或剂

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