急诊与灾难医学-急性中毒.pptVIP

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  • 2019-01-01 发布于广东
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发病机制 氨基甲酸酯类杀虫药 毒理与有机磷杀虫药相似,可直接抑制乙酰胆碱酯酶。因其在体内易水解失活,胆碱酯酶活性常于2~4小时后自行恢复 发病机制 拟除虫菊酯类杀虫药 选择性抑制神经细胞膜钠离子通道“M”闸门的关闭,使除极化期延长,引起感觉神经反复放电,脊髓中间神经及周围神经兴奋性增强,导致肌肉持续收缩 发病机制 有机氮类杀虫药(杀虫脒) 除有麻醉作用和心血管抑制作用外,其代谢产物的苯胺活性基团还可使正常血红蛋白氧化为高铁血红蛋白,导致缺氧、发绀和出血性膀胱炎 百草枯中毒的临床表现 消化系统:口腔烧灼感,舌、咽、食道及胃黏膜糜烂、溃疡,吞咽困难,恶心、呕吐,腹痛、腹泻,呕血、黑便、胃肠穿孔。严重者2-3日后出现中毒性肝病,肝区疼痛、肝脏肿大、黄疸、肝功异常。 呼吸系统:肺损伤最为突出严重者24-48小时出现呼吸困难、发绀肺水肿或肺出血,常在1-3天因ARDS死亡。小剂量中毒早期可无呼吸系统症状,也可出现咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀,双肺可闻及干、湿啰音。经抢救存活着,1-2周出现肺间质纤维化,肺功能障碍导致顽固性低氧血症,进行性呼吸困难,呼吸衰竭而死亡。 百草枯中毒的临床表现 肾脏:中毒后2-3日出现蛋白尿、管型、血尿、少尿,血肌酐及尿素氮升高,严重者发生急性肾功能衰竭。 中枢神经系统:头晕、头痛、幻觉、昏迷、抽搐 皮肤与粘膜:局部出现暗红斑、

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