实验三离体蛙心灌流.ppt

观看实验录像…… 九、讨论分析 分析各观察结果的原因。 心肌有效不应期长的生理意义。 心率过慢，期前收缩后是否有代偿间歇？ 实验中套管内液面为什么要保持相同高度？ 部分结果分析 无钙任氏液，心跳减弱 心肌收缩活动有Ca2+触发，心肌肌浆网不发达，因此其收缩强弱依赖于细胞外Ca2+浓度 灌流液中缺乏Ca2+，心肌细胞内Ca2+大大减少，心肌兴奋--收缩藕联过程减弱，心肌收缩活动减弱 高K+任氏液，心跳明显减弱甚至停跳于舒张状态 部分结果分析 K+与Ca2+有竞争性拮抗作用。细胞外K+浓度增加可抑制细胞膜对Ca2+的转运，从而使进入胞内的Ca2+减少，心肌兴奋--收缩藕联过程减弱，心缩力降低甚至停于舒张状态。 高Ca2+，心缩加强，舒张不完全，甚至停于收缩状态 部分结果分析 心肌舒缩活动取决于胞内Ca2+浓度，当Ca2+升高到0.01mM，肌钙蛋白可结合足够Ca2+发生构型改变而触发心肌收缩；当胞内Ca2+浓度降到0.0001mM时则可解离发生心肌舒张。高Ca2+使肌钙蛋白与Ca2+不能解离而造成心肌持续收缩。 部分结果分析 肾上腺素，心脏正性作用并且舒张完全 1.肾上腺素与心肌细胞膜?受体结合，使心肌细胞膜上腺苷酸环化酶活化作用于ATP产生cAMP cAMP的作用： （1）激活Ca2+内流； （2）肌浆网释放Ca2+ 因此心肌收缩加强 2.肾上腺素使Ca2+泵活动增强，肌浆网摄取Ca2+向细胞外转运，胞内Ca2+减少，心肌舒张过程加快，舒张完全 乙酰胆碱，心缩减弱，心率减慢，兴奋传导速度变慢 部分结果分析 乙酰胆碱与心肌M受体结合： 1. K+通透性增加： （1）动作电位2，3期缩短，Ca2+内流减少心缩力减弱； （2）最大复极电位负值增加，离阈电位水平加大，心率减慢； （3）舒张期自动去极化速度减慢，心率减慢 2.抑制Ca2+通道，使房室交界细胞动作电位幅度降低，兴奋传导速度减慢，心率减慢 心肌的生理功能依靠内环境的稳态; 各种离子对心肌收缩力的影响主要依赖Ca2+来实现。 【结论】 血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体，结合能力不同所致。 　　肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药。 去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多；使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。可是，在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后，通常会出现心率减慢。这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应，通过压力感受器反射而使心率减慢，从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。 * * 实验三 电刺激和化学因素对心脏活动的影响 一、实验目的 1.学习离体蛙心灌流方法。 2.观察在心脏活动周期内给予刺激所引起的期前收缩和代偿间歇。 3.观察Na+、K+、Ca2+、Adr（肾上腺素）、Ach（乙酰胆碱）对心脏活动的影响，理解内环境理化因素相对恒定对维持心脏正常活动的重要性。 1、心肌的生理特性： 2、两栖类动物的心起搏点： 3、心肌兴奋性的周期性变化： 二、实验原理 自律性、兴奋性、传导性、收缩性。 静脉窦。 有效不应期； 相对不应期； 超常期。 有效不应期 = 收缩期 + 舒张早期 期前收缩：给予心室肌一次有效刺激，产生一次正常节律以外的收缩反应，该收缩先于下一次正常窦房结兴奋引起的收缩。 1、心脏的正常节律性活动需要一个适宜的内环境（离子浓度、pH等），内环境的变化直接影响到心脏的正常节律性活动。 2、因此可用人工灌流的方法，观察灌流液成分的改变对离体心脏活动的影响。 无Ca2+任氏液； 任氏液（1% KCl；1% CaCl2；2% CaCl2)。 二、实验原理 1、神经调节：在体心脏受交感神经和迷走神经的双重支配。 交感神经末梢释放NE（去甲肾上腺素），使心肌收缩力加强，传导速度加快，心率加快，即产生正性变时、变力、变传导作用； 迷走神经末梢释放Ach（乙酰胆碱），使心肌收缩力减弱，心肌传导速度减慢，心率减慢，即产生负性变时、变力、变传导作用 。 2、体液调节 0.01% Adr（肾上腺素） 0.01% Ach（乙酰胆碱） 心脏活动调节 三、实验器材及药品 实验对象：蟾蜍 实验药品： 任氏液 无Ca任氏液 1 % KCl 1 % CaCl2 2 % CaCl2 0.01% Ach 0.01% Adr 实验器材： 张力换