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慢性肾衰竭Chronic Renal Failure（CRF） 第一临床医学院肾病内科 1、掌握慢性肾衰竭的分期标准、临床表现及其发生机制。 2、掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则 3、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的因素、透析疗法 概述 病因 发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断与鉴别诊断 预防与治疗 美国国家肾脏基金会的肾脏病生存质量指导（K/DOQI）临床实践指南CKD分期 【定义、病因及病机】 （一）定义 1、慢性肾衰竭（CRF）是指慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，是各种慢性肾脏疾病持续发展的共同转归。其主要表现为血液中代谢废物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调及其引起的全身各系统症状。 当血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而形成超滤液。 单位时间内两肾生成 的超滤液量称为GFR。 正常成人的GFR 平均值为125ml/mim。 清除率（clearance,C）是指两肾在1分钟内能将多少毫升血浆中的某一物质完全清除，这个被完成清除了该物质的血浆的毫升素，就是该物质的清除率。 内生肌酐清除率的值很接近GFR，临床常又能够Ccr来推测GFR。 公式计算GFR Cockcraft-Gault公式： [(140-年龄)×体重(kg) ÷72(血肌酐)]×0.85（女性） 血肌酐换算公式: 1mg/dL = 88.4umol/L 胱抑素C（cystatinC）由机体有核细胞以恒定的速率产生，可以自由通过肾小球，肾小管不分泌胱抑素C，与理想的内源性GFR指标要求的特性很接近。 血浆胱抑素C的含量较稳定，不易受其他因素的影响，它的浓度不受年龄、性别、肌肉量等因素的影响，而且也不受大多数药物以及炎症的影响，其诊断准确性明显优于Scr。 参考值：0.6-1.03 2、也是肾功能严重受损阶段的功能诊断。 按肾功能损害的程度可分为： 代偿期 失代偿期（氮质血症期）Azotemia 肾衰竭期（尿毒症前期） 尿毒症期 Uremia GFR降至正常的 50-80% (代偿期),肌酐轻度升高，无症状( K/DOQI第2期) GFR降至正常的20-50% ,氮质血症期(失代偿期)，Scr442umol/l,通常无症状，可有轻度贫血、多尿和夜尿( K/DOQI第3期) GFR降至正常的10%～20%(肾功能衰竭期) ,肌酐显著增高, 贫血较明显，夜尿、水、电解质失调及消化道、心血管、神经系统症状( K/DOQI第4期) GFR降至正常的10%，Scr707umol/L,尿毒症期( K/DOQI第5期) （二）CKD与慢性肾衰的患病率与病因 1、常见病，发病率高 50/100万/年?100/100万/年；随着病因谱增多，将进一步增多。 2、多器官衰竭的重要一环 CKD是世界性公共健康问题 1、原发肾脏病： 慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、慢性肾间质小管病； 2、继发性肾脏病： SLE、DN、高血压肾小动脉硬化症、梗阻性肾病等泌尿外科肾脏病； 3、遗传性肾脏病： 遗传性肾炎、多囊肾。 国内：原发性慢性肾小球肾炎﹥糖尿病肾病﹥高血压肾病﹥多囊肾﹥ 梗阻性肾病﹥狼疮性肾炎 西方国家：糖尿病肾病﹥高血压肾病﹥原发性慢性肾炎﹥多囊肾 （三）慢性肾衰进展的危险因素 1、慢性肾衰渐进性发展的危险因素 高血压、蛋白尿、低蛋白血症、吸烟； 贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养不良、老年、尿毒症毒素蓄积等 2、慢性肾衰急性加重的危险因素 累及肾脏的疾病复发或加重； 血容量不足； 肾脏局部血供急剧减少； 严重高血压； 肾毒性药物； 泌尿道梗阻； 严重感染； 其他：高钙血症、严重肝功能不全等。 （四）发病机制 一、CRF进展的发生机制新认识 1、肾单位高滤过 2、肾单位高代谢 3、肾组织上皮细胞表型转化的作用 4、某些细胞-生长因子的作用 5、其他：细胞凋亡、醛国酮过多 二、尿毒症症状的发生机制 1、尿毒症毒素的作用：残余肾功能不能充分排泄代谢废物和不能降解某些内分泌激素，体内积蓄中毒。 （1）小分子毒物（MW500）：尿素、尿酸、胍类、胺类和酚类等蛋白质的代谢物； （2）中分子毒物（MW500 ? 5000)：激素如PTH，多肽等； （3）大分子毒物（MW5000)：如核糖核酸、微球蛋白、VitA等。 2、体液因子的缺乏：EPO，骨化三醇 等 肾脏是一个内分泌器官， 合成和释放肾素，参与动脉血压的调节 合成和释放促红细胞生成素（EPO），调节骨髓红细胞的生产； 肾脏的1α－羟化酶可使25－羟维生素D3转化为1，25－二羟胆骨化醇，调节钙的吸收和血钙水平。 3、营养