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腰椎间盘退变的病理类型 分型 临床症状和体征 纤维环 髓核 后纵韧带 影像表现 治疗 退变型 无 或有钙化 含水量减少 完整 无 膨出型 生理退变,可有反复腰痛,很少出现根性症状 松弛但完整,外周纤维环匀称超出椎体终板边缘的正常生理限度, 皱缩 完整 最弥漫少量向外鼓起 无 突出型(纵韧带下型) 可无症状,部分患者出现典型神经根性症状、体征 破裂 至椎管 完整 椎间盘突出的距离小于其基底的宽度。 保守方法可缓解,复发率较高。必要时需微创介入治疗。 脱出型(纵韧带下型/硬膜内型) 多有明显症状体征 破裂 至椎管 完整/破裂 椎间盘突出的距离大于其基底的宽度。 多需要微创介入或手术治疗。 游离型(纵韧带下型/硬膜内型) 持续性神经根症状或椎管狭窄症状 破裂 与相应椎间盘不连接,游走 完整/破裂 与相应椎间盘不连接,游离到椎管内病变的上或下节段、椎间孔等 需手术治疗 定位体征 正常椎间盘影像表现 腰椎间盘突出分型 CT检查对椎间隙局部扫描未能显示椎间隙水平以外椎管内结构 中央型 中央旁型 中央旁型 外侧型突出 外侧型 椎间盘在纵向方向上的移位 脱出、游离型 髓核脱出、增强未强化 经终板的突出-----Schmorl结节 许莫氏结节 前许莫氏结节 许莫氏结节 MR正常 CT 突出、钙化 MR0234610突出,X隙窄 腰椎退行性变腰痛的MR诊断 腰椎退行性病变相关腰痛 1、椎间盘退变所致的疼痛(疼痛局限在腰部还是涉及到下肢放射痛) 椎间盘源性 脊髓或神经根源性 终板骨软骨炎 2、退行性变继发椎管狭窄 韧带、小关节、脂肪堆积等改变对神经、脊髓压迫导致的疼痛 腰椎周围连结:韧带、椎间盘 椎间盘解剖 椎间盘的神经及血管 神经 仅纤维环外1/3有神经支配 脊神经前支和灰交通支 ----纤维环前、外侧面和前纵韧带 窦椎神经 ----- 纤维环后面及后纵韧带 血管 椎间盘内无血供 其营养供应和代谢产物排除均通过终板扩散 生理变化 10岁以前含水量分别达到85%和75%, 10岁以后髓核自其腹背侧缘开始纤维化并逐渐向中心发展, 30岁以后含水量进一步下降。 椎间盘退变的形态学演变 椎间盘退变最初的形态学表现为髓核脱水、纤维环撕裂及软骨终板裂隙形成。 随之发生软骨终板下骨硬化,孔隙变小,椎间盘与锥体髓腔内营养成分交换受阻,椎间盘内酸性物质聚集,基质降解产物堆积,进一步加重孔隙堵塞,形成恶性循环,从而导致髓核和纤维环退变。 椎间盘退变的晚期表现为失水的椎间盘弹性减小,椎间高度下降。随着纤维环裂隙的增大,逐渐失去对髓核的包容,可能导致髓核脱出。 一、椎间盘源性痛(discogenic pain) 39%以上的腰痛原因为椎间盘来源。 椎间盘退变与炎症、髓核脱水、椎间高度降低,纤维环撕裂和椎间盘力学传导功能损害有关 椎间盘源性腰痛的可能机制为退变伴随椎间盘中神经纤维长入,炎症介质对这些神经终端的刺激而产生疼痛。 椎间盘源性痛是指纤维环退变形成内裂症,但表层没有破裂,没有神经根受损体征,以腰骶部疼痛为主。 确诊椎间盘源性痛后主要应用非手术疗法,多采用微创介入椎间盘内热疗法,如经皮激光椎间盘减压术(PLDD),射频椎间盘内电热凝术(intradiscal electrothermal, IDET)或椎间盘内电热纤维环成形术(intradiscal electrothermal annuloplasty, IDETA)等。腰椎融合对椎间盘源性腰痛的效果不明确,比保守治疗的优越性亦不明确。 MR检查(T2WI) 纤维环后外围异常高信号影, 椎间盘呈低信号 椎间盘源性痛-------诊 断 症状性诊断,客观体征极少,确诊较困难,易漏诊、误诊。 MRI检查及椎间盘造影检查是必不可少的依据。 MRI示:椎间盘退变表现; T2加权像显示椎间盘后方有高信号区。 二、终板骨软骨炎临床表现 主要位于腰椎远端,与椎间盘退变、椎间盘突出及年龄相关,但与性别无关,正常椎间盘很少见。 正常人群中6%存在腰椎终板骨软骨炎,在临床患者中则为43%。 尽管其与疼痛明确相关,但其与腰痛疗效的关系,尚不明确。 椎间盘退变在MRI上的一种特殊表
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