急性脑水肿与二颅内高压小儿.pptVIP

急性颅内高压综合征与脑水肿 首都医科大学附属北京儿童医院 提 纲 基本概念与病理生理 脑毛细血管特点 脑循环特点 脑血流的调节机制 脑水肿的分类 基本概念与病理生理（一） 颅内压(ICP) 颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力 脑水肿 脑实质液体增加而引起的脑容积增加 颅内容物： 脑及脑膜＋脑脊液(CSF)＋脑血流(CBF) 病损物 脑血流(CBF) ∝ 基本概念与病理生理（二） 脑灌注压(CCP) 平均动脉压(MAP)－平均颅内压(MICP) 脑血流∝ CBF ∝ CVR ＝ ? ? ? ? 血液粘稠度 l 血管长度 ? 血管腔半径 基本概念与病理生理（三） 脑血流减少，脑代谢异常，脑功能不能维持 脑血流 40% 脑电活动停止 30% 产生缺血性脑水肿 MAP=MICP CCP=0 CBF=0 脑灌注压应40~50mmHg 脑梗塞 脑疝 基本概念与病理生理（四） 脑组织 脑水分被挤出，量有限，流动转移慢，代偿作用有限 血容量 颅压高、颅内血管受压，血液被挤出颅腔 脑脊液： 颅压上矢状窦压力5mmHg时，上矢状窦两旁蛛网膜颗粒单向瓣开放，脑脊液吸收入静脉血中，其吸收率与颅内压高低成正比 基本概念与病理生理（五） 颅腔容积小，可代偿空间小 6 岁小儿脑容积已接近成人 16岁时颅腔容积才与成人相同 成人脑脊液较小儿多10％，故调节空间大 小儿脑组织代谢率高，对缺血缺氧敏感 小儿蛛网膜颗粒少，脑脊液吸收慢 基本概念与病理生理（六） 1494例小儿脑水肿的预后 婴 儿：656例(43.9%)，病死率31.3% 年长儿：181例(12.1%)，病死率10.5% 基本概念与病理生理（七） 基本概念与病理生理（八） 颅内容积扩大的体积 容量增加的速率 颅内总容量 硬脑膜是否开放 血和脑脊液可被转移的量 基本概念与病理生理（九） 基本概念与病理生理（十） 基本概念与病理生理（十一） 基本概念与病理生理（十二） 脑毛细血管特点 内皮细胞间紧密连接处缺乏收缩蛋白和间孔 ② 内皮细胞中胞饮小泡极少 ③ 浆膜特异性载体使D-葡萄糖和某些氨基酸通过内皮细胞进入脑间质液 ④ 脑毛细血管内皮细胞代谢旺盛，（含大量线粒体；除利用葡萄糖外，还可利用酮体和乳酸盐） ⑤ 内皮细胞的离子泵可将K+、甘氨酸和有机酸泵入管腔，并将脑脊液排出血管外 ⑥ 坚韧的基膜环绕内皮细胞，防止毛细血管破裂 脑循环特点（一） 安静时脑毛细血管全部开放，故代偿能力差 脑血流丰富，相当于心排出量的15％，成人脑组织仅占体重2％～2.5%，脑组织耗氧量占全身的20％ 脑组织能量储备少，需要多，对缺氧、缺血、缺糖敏感， 脑循环特点（二） 脑的微动脉浸泡在脑脊液中 脑小动脉口径细，阻力大，流速快 脑膜微血管间不存在动静脉吻合，脑实质内后微动脉和微静脉间存在广泛吻合 脑血流调节机制（一） 脑血流自动调节(Bayliss效应) 在血压8.0~10.7kPa (60~ 180mmHg)时，通过脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不受血容量与血压影响。 CBF∝ MAP? CBF ? CVR ? CBF ? CBF不变 MAP? CBF ? CVR ? CBF ? CBF不变 脑血流调节机制（二） 代谢调节 1. pH：pH ? 脑血管扩张，脑血流? pH ? 脑血管收缩，脑血流? 2. 体温：? 脑代谢? CO2? pH? 体温在25～37°C时，温度每?1 °C， 脑代谢率? 6.7%，颅压? 5.5％ 脑血流调节机制（三） 化学调节 PaCO2 ? 脑血管扩张，CBF? PaCO2 ? 脑血管收缩，CBF? PaCO2 40mmHg：PaCO2 ?1mmHg， CBF?2.5% PaCO220~40mmHg：PaCO2 ? 1mmHg，