重症肌无力阿尔茨海默病黄艾平.pptVIP

谢谢 重症肌无力阿尔茨海默病 湖南省人民医院药学部 黄艾平 2014、9 大纲 神经肌肉接头示意图 1 2 3 概述 重症肌无力神经肌肉接头传递障碍引起的慢性疾病。 乙酰胆碱受体抗体介导的，细胞免疫依赖及补体参与的自身免疫性疾病。 波动性肌无力和肌疲劳现象为主要临床表现。 突触后膜免疫复合物沉积和乙酰胆碱受体数量减少为主要病理改变。 概述：重症肌无力的病理探讨之路 1、神经损伤：重症肌无力是神经肌肉接头传递障碍引起的慢性疾病。是由神经结构发生改变，特别是神经鞘膜变性老化、脱落，导致神经冲动障碍。用神经营养剂有一定的临床支持。（但随着电子显微镜的应用，神经肌肉接头的超显微结构显示完好） 2、供能障碍：认为神经细胞内线粒体供能系统故障，导致递质乙酰胆碱合成、囊泡的泡吐、再摄取减少，最终递质的量减少。用ATP、CoA、细胞色素-C有一点效果。（但递质分泌量没有变化） 3、自身免疫异常：正常免疫细胞变异，不能识别正常的乙酰胆碱受体细胞，导致自身免疫反应。临床切除胸腺有一定疗效。 4、受体变异理论，产生受体抗体，导致免疫反应。可以测定乙酰胆碱受体抗体滴度验证（但3、4都无法解释一些临床症状） 5、突触后膜免疫复合物沉积和乙酰胆碱受体数量减少为主要病理改变。 重症肌无力的病因：遗传、感染、