病理课件：心血管系统疾病.pptVIP

血液流动 左心室、主动脉、各级动脉、毛细血管、 各级静脉、上下腔静脉、右心房、右心室、肺动脉、肺部毛细血管、肺静脉、左心房、左心室 体循环：左心室—右心房 肺循环：右心室—左心房 大纲要求 掌握动脉粥样硬化的病理变化及后果。 掌握心绞痛和心肌梗死的病理变化及后果。 掌握高血压病的类型、病理变化及后果。 掌握风湿病的病理变化及后果。 熟悉动脉粥样硬化的病因和发病机制。 熟悉心肌梗死和冠状动脉性猝死的原因和病理变化。 熟悉高血压、风湿病的病因和发病机制。 第一节 动脉粥样硬化(AS) 动脉硬化症 泛指动脉壁增厚、失去弹性的一类疾病。 ①动脉粥样硬化症 ②动脉中层钙化 ③细动脉硬化 一、AS概述： 心血管系统疾病中最常见的疾病 累及大中动脉，主A、冠状A、脑A 中、老年发病（40－50岁） 尸检中检出率高（40-49岁，冠状动脉58%；主动脉88%） 基本病变： 动脉内膜脂质沉积，内膜灶状纤维化， 粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄， 并引起一系列继发性病变，特别是发生 在心、脑、肾等器官，可引起缺血性改 变。 高脂血症：血浆总胆固醇（TC）和/或甘油三酯（TG）的异常增高。 正相关因素：VLDL、LDL的持续升高和HDL的降低 氧化LDL（ox-LDL）是最重要的致粥样硬化因子，是损伤内皮细胞和平滑肌细胞的主要因子 高血压：是冠心病的独立危险因素，与其他危险因素具有协同作用 高血压时，血流对血管壁的机械性压力和冲击作用，引起血管内皮的损伤和功能障碍，使内膜对脂质的通透性增加。 吸烟：是心肌梗死主要的、独立的危险因子。 可能机制： 1、血中一氧化碳浓度增高，致血管内皮细胞缺氧性损伤 2、血中LDL易于氧化 3、糖蛋白可激活凝血因子以及某些致突变物质，血管平滑肌细胞增生 二、病理变化 （一）基本病变 按其病变的发展过程，可分为 脂纹 纤维斑块 粥样斑块 继发性病变 1．脂纹 (fatty streak) 肉眼可见的最早病变 肉眼：点状或条纹状黄色不隆起或微隆起 于内膜的病灶 常见于主动脉后壁及分支开口处 镜下：内膜下大量泡沫细胞聚集 来源：肌源性（SMC）或巨噬细胞源性? 2．纤维斑块（fibrous plaque） 由脂纹发展而来。 肉眼：内膜面散在不规则隆起的斑块， 浅黄或灰黄色变为瓷白色， 略带光泽，如蜡滴状 镜下：表层为大量胶原纤维（纤维帽） 其下有泡沫细胞、SMC、炎细胞 3．粥样斑块（atheromatous plaque） 亦称粥瘤（atheroma） 由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，是AS的典型病变。 肉眼：内膜面见灰黄色斑块隆起且向深部 压迫中膜； 深部为黄色或黄白色质软的粥样物质 镜下：纤维帽下为大量坏死崩解产物、 胆固醇结晶、钙盐沉积， 斑块底部和边缘出现肉芽组织少量淋 巴细胞和泡沫细胞， 中膜萎缩 4．继发性病变 （1）斑块内出血 （2）斑块破裂 （3）血栓形成 （4）钙化 （5）动脉瘤形成 （6）血管腔狭窄 小结 动脉粥样硬化的病理变化及后果。 心绞痛和心肌梗死的病理变化及后果。 动脉粥样硬化的病因和发病机制。 心肌硬化和冠状动脉性猝死的原因和病理变化。 第三节 高血压病 血压（blood pressure,BP）：一般指体循环动脉压，是推动血液在动脉血管内向前流动的压力，也是血液作用于动脉管壁上的侧压力。动脉血压：由心室收缩射血、循环血量、动脉管壁顺应性、周围动脉阻力四个要素组成。 高血压：指体循环动脉血压持续升高，是一种可导致心、脑、肾和血管改变的最常见的临床综合征。高血压可分为原发性（特发性）、继发性（症状性）、特殊类型。 原发性或特发性高血压，又称高血压病。 高血压的定义：成人安静休息状态下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg 正常值：120/80mmHg以下 高血压前期（正常高值）120-139/80-89mmHg 原发性高血压（高血压病） 一种原因不明、体循环动脉压升高为主要表现、细小动脉硬化为基本病变的独立性全身性疾病 我国最常见的心血管疾病之一，多见于中老年 病程长，症状显隐不定，不易坚持治疗，晚期发生左心室肥大，双肾弥漫性颗粒性萎缩，脑内出血 遗传：多基因遗传。重要易患