* 慢性咳嗽:首发症状 初起早晨较重,以后早晚或整日均有 咳痰:粘液性痰,合并感染时有脓性痰 气短或呼吸困难:标志性症状 早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以至日常活动甚至休息时也感气短 喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状 部分重度患者有喘息,胸闷通常于劳力后发生 其他症状 晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑 * 慢性阻塞性肺疾病 chronic obstructive pulmonary disease 资料的采集 慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease)是一种具有气流受阻特征的肺部疾病,气流受阻不完全可逆,呈进行性发展。COPD与慢性支气管炎及肺气肿密切相关 慢性支气管炎:是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上,连续2年或以上,并排除其他已知原因的慢性咳嗽。 肺气肿:指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 慢性支气管炎、肺气肿患者,肺功能检查出现不完全可逆的气流受限时则诊断COPD。如只有慢性支气管炎或(和)肺气肿而没有气流受限时,则视为COPD的高危期。 注意:支气管哮喘是一种可逆性的气流受限,故不属于COPD。 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎,有气流受限,但不属于COPD 病因与发病机制 外 因 吸烟 感染 职业因素 理化因素 空气污染 过敏 内 因 呼吸道及局部防御功能降低 自主神经功能紊乱 COPD病理改变 慢支炎:支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成,纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落,基底膜变厚、坏死,炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主,急性发作期可见大量中性粒细胞。 主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变 肺气肿:肺过度膨胀,弹性减退,肺泡壁变薄,肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。 COPD病理生理 早期反应大气道功能的检查,如第一秒用力呼气容积(FEV1),最大通气量多正常,但小气道功能已发生异常。随着病情加重,气道阻力增加,通气功能可有不同程度异常,气流受限成为不可逆,最终可出现呼吸功能衰竭。 每分肺泡通气量与每分肺血流量之比 通气/血流比值,每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人安静状态为0.84。无论比值增大还是减小,都妨碍了有效的气体交换,可导致血液缺O2和CO2储留,但主要是缺氧,其原因为①动静脉血液之间O2分压远远大于CO2分压差,所以动静脉短路时,动脉血PO2下降的程度大于PO2升高的程度,②CO2的扩散系数是O2的20倍,所以CO2扩散较O2为快,不宜储留,③动脉血PO2下降和PCO2升高时,可以刺激呼吸,增加肺泡通气量有助于CO2的排出,却几乎无助于O2的摄取。 通气/血流比值 COPD的症状和体征 慢性咳嗽 咳痰 气短或呼吸困难:标志性症状 喘息和胸闷 晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁 和/或焦虑 生活质量下降, 甚至丧失劳动能力 急性加重期: 指在疾病过程中,短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多,呈脓性或粘液脓性,可伴发热。 稳定期: 指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。 COPD病程分期 并发症 慢性呼吸衰竭:在急性加重时发生,有低氧血症+高碳酸血症。 自发性气胸:突发加重呼吸困难+鼓音+胸片有气胸征象。 慢性肺源性心脏病:COPD→肺动脉高压→右心室肥厚,最终发生右心衰。 肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标 第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比( FEV1/FVC%),是评价气流受限的一项敏感指标。 第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值),是评估COPD严重程度的良好指标。 吸入支气管舒张药后: FEV1/FVC 70% FEV1 80%预计值可确定为不能完全可逆的气流受限 肺总量(TLC) 肺总量为深吸气后肺内所含的气体总量,即等于肺活量加残气量。 男5.09±0.87L;女4.00±0.83L。 异常结果: 降低:导致限制性通气障碍的各种情况使肺总量明显降低。 注意:肺总量正常不一定代表肺功能正常,因肺活量和残气量的增减可互相弥补。 增加:肺气肿,老年肺。 功能残气量(FRC) 平静呼气后肺内残留的气量。 FRC在生理上起着稳定肺泡气体分压的缓冲作用, 减少了通气间歇时对肺泡内气体交换的影响。如果没有FRC, 呼气末期肺泡将完全陷闭。FRC增加提示肺泡扩张,FRC减少说
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