2010美国自发性脑出血处理指南.ppt

高颅压的治疗 巴比妥酸盐昏迷 高剂量的巴比妥药物治疗顽固性高颅压有效 降低脑代谢 缩小脑体积 脑血管收缩，抑制CSF的产生 保护脑组织 缺点： 潜在有害性 与高并发症风险相关 医学资料 * 高颅压的治疗 神经肌肉阻滞 缺点：并发症风险增加 脑室引流 脑室引流是减轻颅内压有效方法 缺点：从来没有前瞻性研究 与高的病死率和致残率有关 医学资料 * 高颅压的治疗 过渡通气 最有效的快速降低颅内压的方法之一 PaC02：30-35mmHg 缺点： 侵入性 低二氧化碳水平 脑的血流量下降 作用短暂 医学资料 * 止血治疗 ICH患者中12%--14%具有口服抗凝药物的病史 口服抗凝药物治疗并发生致命性出血时，以最快的速度纠正INR 常用药物 维生素K 新鲜冰冻血浆 凝血酶原复合物 VIIa 医学资料 * 止血治疗 维生素K 静脉应用维生素K，纠正INR需要数小时 只能作为其他治疗的辅助治疗 新鲜冰冻血浆（ FFP ） 过敏 输血传染疾病 获得所需时间 纠正INR需要量 医学资料 * 止血治疗 凝血酶原复合物（ PCCs ） 血浆来源的凝血因子提取物 含有凝血因子II, VII, 和 X 用于纠正华法令引起的凝血异常 优点 代谢快 可迅速应用 凝血因子浓度高而体积小 不会造成传染性疾病传播 医学资料 * FVIIa 治疗自发性或OAC相关的ICH有效手段之一 可以迅速纠正OAC相关的ICH患者的INR 不能补充所有维生素K相关的凝血因子 不推荐应用FVIIa来纠正华法林导致的凝血异常 用于非OAC相关ICH的治疗研究—无效 医学资料 * 止血治疗 INR升高的OACs相关ICH患者 停用华法林 补充维生素K依赖的凝血因子 PCCs与FFP相比，临床预后无明显差异，但并发症少； 静脉应用维生素K rFVIIa并不能纠正全部的凝血异常，不常规应用 医学资料 * 血小板 合并严重血小板减少的患者应该补充血小板 曾经应用抗血小板药物治疗的ICH 患者，输血小板的有效性不清楚 医学资料 * 手 术 医学资料 * 颅内压（ICP）监测和治疗 ICH患者ICP梯度： 血肿内及周围ICP可能增高 距血肿较远的部位ICP可能正常 监测设备 置入脑实质内的光纤技术 侧脑室内导管（VC） 主要风险：感染和脑室内出血，VC高于脑实质内设备 置入监测设备前，应评估患者的凝血功能 医学资料 * 颅内压（ICP）监测和治疗 出现以下情况应考虑ICP监测和处理 ICH患者GCS评分小于或等于8 出现小脑幕疝的临床表现 严重IVH 脑积水 保持脑灌注压在50-70mmHg 医学资料 * 脑室内出血（IVH） ICH患者45%发生IVH 原发或继发 脑室内应用r-tPA并发症发生率不高，但有效性和安全性仍处于研究阶段 医学资料 * * * This rate is expected to double by 2050 as a result of aging population and changing racial demographics. Incidence is twice that of SAH. Incidence for SAH is 6 per 100,000 * * 2010美国自发性脑出血处理指南 医学资料 * 内容 脑出血概述 流行病学 病理 病理生理 诊断 临床医师头痛的问题—血肿扩大 治疗 展望—路在何方 医学资料 * 流行病学特征 发病率： 10–30/10万 人 全世界每年卒中病人约1500万，其中脑出血患者约2百万 (10–15%) 浅灰色：深部 深灰色：脑叶 黑色：后颅窝 虚线：所有患者 脑出血患者10年生存曲线 医学资料 * 自发性脑出血部位 医学资料 * 血肿 神经元、胶质细胞机械性破坏，缺血 神经元、胶质细胞机械性压迫 凝血酶 亚铁离子 氯化血红素 谷氨酸释放 钙内流 线粒体衰竭 钠潴留 细胞毒性水肿 坏死 小胶质细胞激活 自由基 MMP 补体 TNF-α IL-1β AQ-4 BBB连接破坏 粘附分子表达 凋亡 血管源性水肿 PMNS 巨噬细胞聚集 0-60min 4h-7d 0-4h 病理生理变化继发性脑损伤 医学资料 * 病理生理变化 止血机制 凝血途径激活 血肿机械填塞 血肿扩大 与3小时内CT检查相比，73%的患者在随后的CT检查中发现血肿扩大，其中有临床症状者为35%； 水肿 24小时，血肿周围水肿增加体积75% 5-6天达到高峰（2-3倍），持续至14天 医学资料 * 超早期 151 min 232 min 308 min 早期血肿扩大 医学资料 * 脑出血前 4