医学病理学讲稿炎症.pptxVIP

第一节 炎症概述一、炎症的概念 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的复杂的防御反应。 血管反应是炎症反应的中心环节。 炎症反应必然有炎性物质（细胞，抗/补体，因子，介质）的参与。 炎症是损伤、抗损伤和修复三为一体的综合过程。二、炎症的原因 1、 物理因素： 2 、化学因素： 3 、生物因素： 4 、组织坏死： 5 、免疫反应：三、炎症的基本病理变化1、变质（alteration)概念：炎症局部组织发生的变性，坏死。原因：致炎因子直接作用，或由血液循环障碍和 免疫机制介导，以及炎症反应产物的间接 作用。病变：实质细胞： 间质：2、渗出 (exudation)概念：炎症局部组织血管内的液体成分和细胞成分 通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表 面的过程。 渗出液：炎症时渗出的液体称渗出液。3、增生（proliferation）概念：在致炎因子、组织崩解产物和某些理 化因素的刺激下，炎症局部的巨噬细 胞、内皮细胞和纤维母细胞的增生。某些情况下，局部的上皮细胞或实质细胞也可增生。渗出液与漏出液的比较 渗出液 漏出液原因 炎症 非炎症蛋白量25g /L 以上25g /L以下比重1.018 1.018细胞数500X 106 /L100 X 106/L 凝固 能自凝 不自凝外观 浑浊 澄清四、炎症的局部表现和全身反应1、炎症的局部表现 红、肿、热、痛和功能障碍。2、炎症的全身反应 发热、厌食、慢波睡眠 末梢血白细胞增加、核左移 急性期蛋白 休克、DIC第二节 急性炎症炎症的临床类型1、超急性炎症：2、急性炎症：起病急，病程短，几天—一个月，以变质、渗出性病变为主，浸润的炎细胞主要是中性粒细胞。3、亚急性炎症：4、慢性炎症：起病慢，病程长，几个月—几年，以增生性病变为主，浸润的炎细胞主要为巨噬细胞和淋巴细胞。一、急性炎症过程中血液动力学改变 1．细动脉短暂收缩?2．血管扩张、血流加速? 3．血流速度减慢?、血流停滞 二、血管壁通透性升高 在炎症过程中血液中液体成分渗出到组织间质内称炎性水肿。 渗出到浆膜腔内称炎性积液。　1、内皮细胞收缩（最常见的原因），内皮细胞骨架重构2、内皮细胞穿胞作用增强3、直接损伤内皮细胞4、白细胞介导的内皮损伤5、新生毛细血管壁的高通透性 渗出液的作用利：①渗出液可稀释毒素及代谢产物，减轻毒素对局部损伤；②为局部浸润的细胞带来营养物质和运走代谢产物；③渗出物内有抗体、补体成分，有利于消灭病原体；④渗出物中纤维蛋白交织成网，阻止细菌扩散，并且 有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，使病灶局限化；炎 症后期成为修复支架。⑤渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局 部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体液免疫。害：①液体过多，阻塞、压迫作用，影响功能。②纤维素渗出过多→机化、粘连、实变。三、白细胞的渗出和吞噬作用： 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤 部位的过程称为白细胞的渗出。 （1）白细胞的游出： ① 白细胞的边集和附壁：白细胞 从轴流→ 边集（边流）→ 沿内皮 细胞表面滚动 →附壁 （E、P、L选择素）② 白细胞粘着： 开始附壁不牢固，由于白细胞表面的细胞粘附分子（CAMs）和内皮细胞受体特异性结合，使之牢固的粘着 （IgSF与整合素）③ 白细胞的游出： 损伤部位的小静脉（肺也可发生于毛细血管），粘着的白细胞胞浆突起形成伪足→伸入内皮细胞间隙→以阿米巴样运动→穿过内皮细胞连接→白细胞分泌胶原酶→降解血管基底膜→游出 24h内：中粒C 24-48h:单/巨C急性炎症时中性粒细胞的游出和聚集过程模式图 （2）白细胞在损伤部位的聚集（趋化+激活） 趋化作用：白细胞沿炎症组织内分布的 化学刺激物浓度差作定向移动。这些 化学刺激物称为趋化因子。内源性：补体成份（C5a） 白细胞三烯（LTB4） 趋化性细胞因子（IL-8）外源性：可溶性细菌产物趋化因子趋化因子↓与WBC表面趋化因子受体结合 ↓WBC内游离钙升高↓WBC骨架蛋白重组↓WBC伸出伪足↓WBC移动（3）白细胞在局部的作用 吞噬作用 免疫（激活、调节）作用 释放炎性物质（组织损伤）：免疫细胞 中性粒细胞巨噬细胞巨噬细胞淋巴细胞①吞噬细胞的种类： A. 嗜中性粒细胞：占外周白细胞总数的60％左右。中性粒细胞直径10～12μm，核浓染、呈杆状或分叶状，细胞浆内含中