心电图基础与判读.pptVIP

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传导途径异常-预激综合征 解剖学基础:在正常的房室结传导途径以外,还存在由普通心肌组成的肌束,连结心房与心室之间,称为房室旁路或Kent束。 由于旁路传导速度非常快,因此窦房结激动或心房激动可经旁路纤维下传预先激动部分或全部心室肌,形成特殊的ECG改变。 当旁路传导和房室结传导形成折返时,可诱发房室折返性心动过速。 多数预激综合征患者无器质性心脏病。 经典预激综合征的ECG改变 ECG改变: P-R间期﹤0.12s; QRS波增宽≥0.12秒; QRS波群起始部粗钝,称为预激波(亦称delta波); P-J间期正常; 继发型ST-T变化。 预激波/ Delta波 PR间期短 宽大畸形QRS ST-T改变 WPW Type B—右侧旁路 A型预激(左侧旁路) B型预激(右侧旁路) 药物和电解质紊乱对心电图的影响 血清钾浓度低于3.5mmol/L,称为低钾血症。 心电图变化: ST段压低 T波振幅减低 U波振幅增加,严重时T、U融合 QRS波振幅时限增加 P-R间期轻度延长 血清钾浓度高于5.5mmol/L,称为高钾血症。 心电图变化: P波增宽、振幅减低 P-R间期延长 QRS波振幅时限增宽 T波高尖而QTc间期正常 当血钾8.0mmol/L时,心房肌完全被抑制,心电图表现为P波消失。窦房结发出的激动沿三条结间束经房室结传入心室,形成窦-室传导。 洋地黄类药物影响 (1)洋地黄作用:ST段下垂与T波前肢融合呈“鱼钩T”。 (2)洋地黄中毒:引起各种心律失常。 洋地黄引起的特征性ST-T改变 心电图特征: 1.缓慢心律失常 包括窦房结功能不全和房室阻滞 2.房性心动过速伴房室阻滞 3.非阵发性房室交界区心动过速 4.新出现的室性早搏 包括房颤基础上室早二联律,尤其是室早呈多源、多形性 5.房室分离 6.室性心动过速、心室颤动、加速性室性自主心律 心电图特征: 1.心律失常 窦速、房颤、房扑、房早、室早 2.QRS电轴右偏 3.SIQIIITIII,I导联S波变深,III导联出现q波和T波倒置。 4.右心前导联及II、III、AVF导联T波倒置。 5.顺鈡向转位 6.完全或不完全性右束支传导阻滞 发病前大致正常心电图 发病后出现SⅠQⅢTⅢ,电轴右偏 A B ECG改变: QRS波群宽大畸形,时间>0.12s, 继发性ST-T改变; 心室率140-200次/分,节律略有不规则 ; QRS波与P波无固定关系即房室分离; 偶见心室夺获心室或室性融合波。 室性心动过速(ventricular tachycardia) 室性心动过速 窦 性 夺 获 室性心动过速 室性心动过速 一种严重的室性心律失常,每次发作数秒或数十秒可自行终止,但极易复发或转为室颤。 ECG改变 ①增宽畸形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波方向, ②大约连续出现3~10个同向波就会发生扭转,改变主波方向; ③常在十几秒内自行停止,但容易复发,发作时间过长可引起室颤。 临床上常见于先天长QT综合征、严重低钾低镁、某些药物(奎尼丁、胺碘酮)过量等。 扭转型室性心动过速 4.扑动和颤动 ECG改变: 窦性P波消失,代之以连续的大锯齿状F波,波幅、间距、形态相同,频率250-350次/min F波多不能全部下传,常以2﹕1、 3﹕1或 4﹕1下传,如房室传导比例不固定时,心室律可不规则; QRS波形态时限正常。 心 房 扑 动 ECG改变: 各导联P波消失,代之以大小不等,形态各异的颤动波(f波),频率350~600次/min; R-R间距绝对不规则; QRS波群如无差异性传导,一般不增宽。 心 房 颤 动 心房扑动、颤动 心电图特点 心房颤动 心房扑动 P波消失,代之以大小、形态、方向 各异的呈锯齿状的“f”波 相同的呈锯齿状的“F”波 R-R间期 绝对不等 可等、可不等 心房频率 350-600bpm 250-350bpm 清淅导联 V1 Ⅱ、Ⅲ、aVF 心室扑动和心室颤动的ECG改变 心室扑动 心室颤动 心室节律 失去正常QRS-T波群 无QRS-T波群 心室频率 200~250次/分 200~500次/分 心 室 波 振幅大,正弦波 大小不等极不均匀的低小波 转 归 常不能持久,很快恢复或转为室颤 很快转为心脏停搏 5.传 导 异 常 病理性传导异常 窦房传导阻滞 房内传导阻滞 房室传导阻滞 室内传导阻滞 生理性干扰脱节 传导途径异常: 预激综合征 传 导 异 常 分 类 房室传导阻滞 房室传导阻滞是指交界区脱离生理不应期后,心房冲动传导延迟或不能传到心室。 阻滞部位可

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