扩张型心肌病疾病查房.pptVIP

护理疾病查房 -扩张型心肌病 病史汇报 患者，柯玉明，男性，52岁，绍兴人，因“反复胸闷气促6年余，反复咳嗽咳痰胸痛2天”入住我院心内科。 既往史：既往有反复脑栓塞、肺栓塞病史。否认高血压、糖尿病病史，无药物过敏史。嗜烟20余年，10支/天；嗜酒20余年，五两/天，否认其它不良嗜好。 家族史：父亲因心衰已故，母亲健在，患有高血压，无其余家族性遗传史。 家庭支持：配偶健在，儿子成年体健。 病史汇报 6年余前患者开始出现活动后胸闷气促，休息后可自行缓解，当时无胸痛心悸，类似症状反复发作并加重，曾多次就诊本院住院治疗。均诊断为“扩张型心肌病，心衰，阵发性室速，Ⅰ-Ⅲ度房室传导阻滞”，予呋塞米螺内酯等利尿强心等治疗，效果欠佳。3年前行心室同步化治疗，植入CRT-D后患者胸闷气促有改善，门诊规则服药。后多次于我院住院治疗。最近次住院2014.11.3-12.16。两天前患者无明显诱因下出现咳嗽，咳白色泡沫痰；胸痛伴活动后气促。因症状反复发作遂再次来我院就诊收入住心内科进一步治疗。 病史汇报 在心内科予强心利尿、抗凝、改善外周神经功能，抗感染等对症治疗。患者1.19 09:55左右突发持续室速，伴血压下降，经皮氧饱和度最低50%左右，呼之不应，无抽搐发生。反复体内ICD电击3次，和积极抢救后血压心率在药物维持下好转，患者意识转清。但氧饱和度持续不升，经面罩吸氧、无创通气SpO280-90%。本科会诊后，气管插管转入我科进一步治疗。 入科体查：患者镇静状态,双侧瞳孔3mm,对光反射存,呼吸机PC模式,纯氧浓度,氧饱和度从60%回升至92%左右,两肺听诊闻及湿罗音,痰黄白量中等,心界大,心界最外缘位于左第5肋间锁骨中线外2.0CM处，起博心律频率70次/分,多巴胺维持下血压123/71mmHg,腹尚软,肠鸣音未闻及,双下肢稍浮肿. 入科诊断：呼吸衰竭、循环衰竭、阿斯综合征、扩张型心肌病、阵发性室性心动过速、完全性房室传导阻滞、阵发性房性心动过速、阵发性心房扑动、心功能Ⅲ级、心脏三腔起搏器后、慢性肾功能不全、甲状腺机能减退、陈旧性肺梗塞、陈旧性脑梗塞、高胆红素血症、脑干脑炎、肺部感染。 入科后治疗： 1.呼吸机机械通气支持;2.患者多管留置,肺部感染,续用哌拉西林舒巴坦针静滴q8h抗感染,痰培养送检;3、注意控制心律失常，强心利尿，改善心肌血供，保护心肌；4.盐酸氨溴索止咳化痰,兰索拉唑针抑酸保护胃粘膜,对症脏器支持保护;5.维持水电解质平衡,对症支持治疗,根据病情变化及时调整治疗方案 病情演变 呼吸系统 PC SIMV 无创通气 更改抗生素 革兰氏阴性杆菌 白色假丝酵母菌 嗜麦芽窄食单胞菌 患者体温：27号前波动在36.5-38.0之间，28号后体温36.0-37.0之间 病情演变 炎症指标 循环系统 心衰指标 室速：胺碘酮0.3g微泵2-3ml/h维持，1.21 室速发作，静推，好转。1.23号停，室速发作，1.24号2-3ml/h维持，1.31号上调5-6ml/h 血压：多巴胺180mg微泵4-8ml/h维持，血压90-120/50-80mm/Hg 1.31号，加用多巴酚丁胺强心。 病情演变 其它病情变化 神经系统：入科前因脑干脑炎给予激素治疗，1.20号停用。入科时患者神志清，烦躁，予咪达唑仑、丙泊酚镇静，1.21号停镇静药物，至24号患者仍昏迷未醒，予纳洛酮催醒，1.25号患者意识模糊，停纳洛酮。予右美托咪定应用，1.30号停用。患者神志清，情绪较烦躁，家属在旁陪护。 泌尿系统： 临时呋塞米应用 病情演变 病情演变 凝血普 维生素K1静滴解救 华法令0.625继续抗凝治疗 病情演变 水电解质、白蛋白，血常规等指标 白蛋白 水电解质：患者尿量偏少，需利尿剂临时应用，血钾3-5mol/L，血钠、血氯基本正常，血常规指标白细胞偏高，血红蛋白、血小板、红细胞无明显异常。 扩张型心肌病 病因： 治疗： 主要特征是一侧或双侧心腔扩大，心肌收缩功能减退， 可产生心力衰竭。本病男性多于女性，常伴有心率失常，病死率高。 疾病概述 无特异性防止，治疗原则针对心力衰竭和各类心律失常。 应用强心、利尿药物，本病易发生洋地黄中毒，因慎用。 对于重症晚期的病人可以安装CRT-D（心室同步化治疗加除颤）， 终末期病人内科治疗无效，可考虑心脏移植 病因未明，除家族史外，近年认为持续病毒感染也是重要原因。 护理诊断 气体交换受损 与肺淤血、肺水肿、伴肺部感染有关 有皮肤完整性受损的危险 与水肿所致组织细胞营养不良、局部长时间受压有关 活动无耐力 与呼吸困难所致能量消耗增加和机体缺氧状态有关 体液过多 与水钠潴留、低蛋白血症有关 焦虑 与疾病呈慢性过程、疾病逐渐加重、生活方式被迫改变有关 潜在并发症 洋地黄中毒 有受伤的危险