黄疸诊断Microsoft PowerPoint 演示文稿 (2).pptVIP

黄疸的诊断与鉴别诊断 黄疸是高胆红素血症的临床表现，即血中胆红素增加而使巩膜、皮肤、粘膜以及其他组织和体液发生黄染的现象。正常血中胆红素不过17μmol/L(1.0mg/dl)，如胆红素超过正常值而肉眼仍未能察见黄疸时，可名为隐性或亚临床黄疸。黄疸不是一个独立疾病，而是许多疾病的一种症状和体征，梗阻性黄疸尤其多见于肝脏、胆系和胰腺疾病，如肝癌、胆囊癌、胆管癌、胰腺癌及消化道肿瘤的淋巴转移等。 发病机理 一、胆红素的来源： 已知胆红素由血红蛋白中血红素（heme）转化而来，正常人每日生成胆红素约250～350mg，其中80%～85%来自循环中衰老红细胞。红细胞平均寿命120天，每日约有1%衰老红细胞在网状内皮系统（脾脏、骨髓、肝脏）内被裂解，释出血红蛋白（每日4～6g）。血红蛋白中血红素经血红素加氧酶作用转变为胆绿素，胆绿素再由胆绿素还原酶催化成胆红素。一克血红蛋白能生成34mg胆红素，余下小部份（15～20%）胆红素并非来自衰老红细胞，故称旁路性胆红素；来源有二，一为骨髓，另一为肝脏。 发病机理 二、胆红素的运输：上述胆红素是游离胆红素，因未经肝细胞处理，没有和葡萄糖醛酸结合，因此是非结合型胆红素，又名间接胆红素，为脂溶性。游离胆红素于血循环中附着在白蛋白上，形成胆红素-白蛋白复合物，运载到肝脏。??? 发病机理 三、胆红素的摄取：在肝窦，胆红素被肝细胞微突所摄取，并将白蛋白与胆红素分离。胆红素进入肝细胞后，有胞浆载体蛋白Y和Z所携带，并转运到光面内质网的微粒体部分。 发病机理 四、胆红素的结合：非结合胆红素在肝细胞内质网内，经醛糖酸移换酶的作用与葡萄糖醛糖酸结合而成结合胆红素。??? 发病机理 五、胆红素的排泄：结合胆红素形成后，连同胆汁的其他成分经胆汁分泌装置排入毛细胆管，再经胆系由肝内排出肝外，再进入肠道，结合胆红素入肠道后，由肠道细菌脱氢酶的作用还原为尿胆原，大部分随粪便排出，又称粪胆原；小部分经回肠下段或结肠重吸收，通过门静脉血回到肝脏，转变为胆红素，或未经转变再随胆汁排入肠内，这一过程称为胆红素的“肠肝循环”。从肠道重吸收的尿胆原有很少部分进入体循环，经肾脏排出。 临床表现 由于出现黄疸的原发病各不相同，所以临床表现多种多样，既有原发病所引起的，也有黄疸本身所产生的。此外仅简述黄疸病人所出现的共同表现 临床表现 （一）皮肤、巩膜等组织的黄染 ??? 胆红素对含有弹性硬蛋白的组织具有较大的亲和力，所以含有该组织的巩膜、皮肤和粘膜最易出现黄疸。黄疸加深时，尿、痰、泪液及汗液也被黄染，唾液一般不变色。黄染的深浅不一，与引起黄疸的原发病以及黄疸原发病以黄疸持续的时间长短有关。 　（二）尿和粪的色泽改变  肝细胞性和梗阻性黄疸时尿色加深，甚至呈浓茶色，尿色加深的程度与尿中胆红素含量有关。有些患者首先发现尿色变深，有些则先察觉巩膜、皮肤和粘膜的黄染。溶血性黄疸虽有巩膜皮肤黄染，但尿色不深，在急性大量溶血时，尿中出现血红蛋白尿而使尿液呈酱油色。梗阻性黄疸时粪色变淡，甚至完全灰白。 （三）消化道症状 黄疸病例常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泻或便秘等症状，常因原发病不同而稍有差异。 （四）胆盐血症的表现 肝外梗阻性黄疸和肝内胆淤可因胆盐排泄受阻而滞留血中，称胆盐血症。其主要表现为：①皮肤瘙痒，但瘙痒与黄疸程度可一致；②心动过缓见于深度黄疸病人，与胆盐刺激迷走神经和抑制心脏传导有关；③肠道因缺乏胆盐，影响脂肪消化和脂溶性维生素的吸收，而致腹胀、出血倾向、脂肪泻和夜盲症等表现；④乏力、精神萎靡和头痛，似与胆盐对中枢神经系统的毒性作用有关。 辅助检查 　黄疸病倒的实验室检查较多，有助于病因的鉴别诊断，应当合理地加以选择。 　（一）肝功能试验 1.血清胆红素测定 ??? 血清胆红素分一分钟胆红素和总胆红素两种。前者相当于结合胆红素（CB），正常不超出3.4μmol/L (0.2mg/dl)，波动范围为.85～3.4μmol/L（0.05～0.2mg/dl）。总胆红素（TB）系结合和非结合胆红素之各，以非结合胆红素为主，正常不超出17μmol/L（1.0mg/dl）。 　2.尿液中胆红素 ? 溶血性黄疸尿液不含胆红素，肝细胞性和梗阻性黄疸均呈阳性反应。 3.尿液中尿胆原 急性大量溶血时，尿液中尿胆原显著增加，慢性少量溶血时，尿胆原含量变化不大。肝细胞性黄疸时，尿液尿胆原可增加；肝内胆淤时则可减少，甚至消失。肝外梗阻时尿中多无尿胆原，尤其是癌性黄疸。 4.粪中尿胆原 ? 梗阻性黄疸时可见下降，结石性梗阻常为不完全性，而癌性梗阻则可完全性。长期粪中尿胆原减少，提示癌性黄疸。 5.蛋白质代谢试验 血清蛋白定量、蛋白电泳分析对黄疸的鉴别意义不大。血浆白蛋白下降见于严