DIC、休克病人的评估.pptVIP

* * 概念：D I C 弥散性血管内凝血（DIC）是指在原发病基础上，促凝因素导致机体微血管内广泛地生成微血栓，消耗了大量凝血因子和血小板，并伴以继发性纤溶为特征的获得性血栓-出血综合征。DIC本身并不是一个独立的疾病，而是很多疾病发病的一个中间环节和病理过程。 DIC的诊断必须符合四个条件： 1. 有引起DIC的原发疾病； 2. DIC的临床表现； 3. 实验室诊断依据； 4. 抗凝治疗有效。 弥散性血管内凝血的分期 DIC通常分为三期，即高凝期、消耗性低凝期和继发性纤溶亢进期 DIC的分期及各期特点 基本特点 表现 高凝期 凝血系统被激活，血中凝血酶量增多，导致微血栓形成 血液处于高凝状态 消耗性低凝期 凝血因子和血小板因消耗而减少，继发纤维蛋白原减少，纤溶过程逐渐加强 出血 继发性纤溶亢进期 纤溶系统异常活跃，纤维蛋白降解产物形成且具有很强的抗凝作用 出血十分明显 临床表现 DIC 主要临床症状可归纳为出血、多器官功能障碍（MODS）、微循环障碍（休克）和贫血。急性 DIC 时以前三种症状较为多见。 休 克 定 义 ? 休克是各种原因导致机体有效循环血量明显下降 引起组织器官灌注不足 细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理生理过程 组织低灌注是休克的血流动力学特征 组织细胞缺氧是休克的本质 微循环病理生理：少灌少流—多灌少流—不灌不流 从病因上：引起休克的病因与DIC病因大多相似(如严重感染，创伤等）； 从表现上：低血压或休克是DIC早期的主要临床表现，尤其在急性DIC极易发生休克 从机制上1：休克引起向微循环障碍，血流缓慢、淤滞、缺氧、酸中毒等容易促进DIC的发生促进DIC的发生． 休克和DIC的关系？ 机制： 1.微循环血栓形成（心输出量?） ２.广泛出血（血容量?） ３.微血管扩张及通透性? （血管容量? ） （激肽和组织胺?；FDP ?） 注：FDP是在纤溶亢进时产生的纤溶酶的作用下，纤维蛋白或纤维蛋白原被分解后产生的降解产物的总称。 从机制上2：DIC可引起休克，并是其 重要的临床表现。 急性DIC可伴有休克； 慢性、亚急性DIC可有可无休克 休克，特别是晚期、重型感染性休克能促进 DIC的形成． 型感染性 总结：二者“互为因果，形成恶性循环，危及生命”. 休克可引起DIC，而DIC发生后也可导致休克，二者互为作用，形成恶性循环。DIC后发生休克主要是由于肺、肝及周围微血管阻塞，使肺动脉压及门脉压增高，回心血量减少，心排血量降低，动脉压下降，从而形成微循环的灌注不足。同时缓激肽、组胺等的释放使小血管进一步扩张，血压下降，亦使微循环灌流障碍、缺氧、酸中毒，这些又可促进DIC的发展，互为因果，形成恶性循环。 凡有下列表现之一者，即应警惕DIC的可能性。 （1）小的出血难以止住者，流出血液不凝或形成的凝血块小而松散者。 （2）突然发生多部位栓塞或出血者。 （3）经抗休克治疗不好转，并迅速进展为难治性休克者。 （4）出现急性呼吸窘迫综合征、急性肾功能衰竭或急性肾上腺皮质功能衰竭而能排除其他原因者。 （5）原因不明的贫血或原有的贫血加重，血涂片中有红细胞碎片者。 护理评估： 1. 症状与体征 有无出血、微血栓、溶血及肾、肺、 脑及胃肠道功能障碍的表现。 2. 健康史 有无发生DIC的原发疾病史如外科手术、创伤、感 染、恶性肿瘤等。 3. 实验室检查 血小板数、凝血酶原时间、纤维蛋白原等 4. 心理社会状况 有无恐惧、焦虑等不良情绪。患 者和家属是否担心疾病的发展与预后。 八、护理要点 病情观察是早期发现准确判断是抢救成功的关键 ⒈微血栓形成的观察：在DIC早期（高凝期），凝血因子被激活，凝血过程在进展，血管内产生弥漫性的微血栓沉积，微血栓发生于不同部位临床可见于该组织缺血缺氧有关的一些症状，如形成于脑，可有惊厥、昏迷或瘫痪，发生于肾，则有尿少、尿闭等。 若在DIC早期诊断，及时用药，可提高DIC的抢救成功率 ⒉出血征象的观察：在DIC低凝期，因播散性微血栓形成，凝血因子，血小板等被消耗，同时常伴有继发纤溶，此期可见较为明显的出血倾向，常常表现为皮下出血点或瘀斑或创口持续而缓慢的渗血，以注射部位和伤口为甚； 当DIC发展迅猛时，可出现多脏器自发性大出血