弥散性血管内凝血1(DIC).pptVIP

替代支持治疗种类 FFP：使Fib.提高到1.0g/L，PT、APTT得到纠正。 血小板：使Plt.升至20~30?109/L，如果对患者进行创伤性检查或治疗则需要更多输注。 其它：纤维蛋白原、凝血酶原复合物（PCC）、rhFVIIa. 补充钙,维生素C,维生素k 肝素抗凝治疗的适应症 1. DIC早期、高凝状态，采血极易凝固，CT、PT、APTT缩短。（时机常错失） 2.血小板及凝血因子水平急剧下降，经积极输注治疗不能改善出血和实验室指标。 3.患者有多发性血栓栓塞表现，如爆发性紫癜、或皮肤粘膜栓塞性坏死、急性肾功能或呼吸功能衰竭。 4.顽固性休克伴其他循环衰竭表现，常规抗休克治疗效果不显著。 肝素抗凝的禁忌症 1. 既往有严重遗传性或获得性出血性疾病。 2. 术后24小时，或大面积创伤未经良好止血者。 3.严重肝病。 4.胎盘早剥。 5.近期有活动性出血（肺TB、消化道溃疡等）。 6.纤溶为主型DIC。 7. 蛇（虫）咬伤所致DIC，蛇毒的促凝作用难以被肝素所拮抗。 治疗DIC时的肝素剂量 倾向于小剂量、皮下注射用药，可按血栓抗凝治疗剂量的1/3~2/3量给予。 对急性DIC，可首次给予SH 5000 u，随后每8h给予2500 u，根据病情连续使用3~5天。 肝素过量 SH治疗过程中若TT30秒或APTT超过治疗前的1.5倍，一般情况恶化、出血增加，或已经改善的出血现象再度加重，需考虑肝素过量。 应停用肝素给予鱼精蛋白中和体内肝素。鱼精蛋白1mg可中和肝素1mg（100 u）。 抗凝治疗有效的指征 1.出血、休克、脏器功能不全等改善，尿量增加。 2.血小板数、纤维蛋白原含量PT、APTT、D-Dimer和FDP等检测结果明显恢复。 纤溶抑制剂 多数情况下纤溶抑制剂应慎用，纤溶抑制剂阻断DIC代偿机能、妨碍组织灌注恢复。 以下情况可考虑应用纤溶抑制剂： 伴纤溶亢进的疾病(如APL、羊水栓塞、前列腺癌)； 严重出血患者、替代治疗无效，可在肝素抗凝基础上给以纤溶抑制剂。 氨甲环酸（妥塞敏或速宁0.5~1g iv q8h） DIC分期、实验室、治疗总结 疗效标准 1. 痊愈： ①出血、休克、脏器功能不全等DIC表现消失。 ②低血压及紫癜等体征消失。 ③血小板数、纤维蛋白原含量以及其它凝血相和FDP等检测结果全部恢复正常。 2. 显效：以上两项符合要求。 3. 进步：以上一项符合要求。 4. 无效：未达进步标准，或病情恶化或死亡者。 弥散性血管内凝血(Disseminated intravascular coagulation，DIC) 首都医科大学附属友谊医院血液科 王昭 2014-11 DIC的定义 是一种发生在许多疾病基础上, 由致病因素激活凝血及纤溶系统, 导致全身微血栓形成。另一方面,由于凝血因子的消耗并继发纤溶亢进,引起全身性出血及微循环衰竭的临床综合征。 DIC诱因 1. 缺氧、酸中毒、脱水、休克、血液淤滞、输注陈旧RBC等 2. 妊娠等高凝状态 3. 抗纤溶药物使用不当或过量 4. 单核巨噬系统受抑: 创伤后肝功损害、重症肝炎、脾切除、长时间大量使用皮质激素  诱发DIC常见的基础疾病 1.全身感染/严重感染 2.外伤：多发性创伤、神经系统外伤、脂肪栓塞 3.器官毁损：重症胰腺炎 4.恶性肿瘤：实体瘤、淋巴增殖性疾病、早幼粒细胞白血病 5.产科意外：羊水栓塞、胎盘早剥 6.血管异常：海绵状血管瘤、大血管瘤 7.严重肝衰竭 8.严重中毒或免疫反应：蛇咬伤、精神兴奋药物、输血反应、排异反应 正常止血过程 止血过程 血管损伤 胶原、微纤维 组织因子 血管收缩 出血 凝血酶 血肿压闭血管 血流减慢 血小板血栓 止血血栓 纤溶酶 血栓吸收 血管再通 血小板 粘附 聚集 释放 止血 血管期 细胞期 血浆期 (初步止血) (加固止血) XII 纤维蛋白 血小板在 止血中的作用 血管损伤 胶原暴露 血小板粘附 血小板聚集 胶原 VWF 血小板 GPIb-IX 纤维蛋 白原 GPIIb-IIIa 血小板 血小板 血小板 正常凝血过程及抗凝机制 内源性凝血系统 外源性凝血系统 抗凝血系统 抗凝血酶 内皮细胞 表面肝素 活化蛋白 C XII→XIIa 纤维蛋白原 纤维蛋白单体 纤维