支气管哮喘成都中医药大学.pptVIP

支气管哮喘 支气管哮喘（简称哮喘），是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病。 表现 为不同程度的可逆性气道阻塞症状。 临床上表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽，可自行或治疗后缓解。 长期反复发作可使气道（包括胶原纤维、平滑肌）重建，导致气道增厚与狭窄，成为阻塞性肺气肿。 [病因和发病机制] 以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因，因而治疗主旨在于解除支气管痉挛。 现在认为递质引起气道粘膜水肿、炎性细胞浸润、腺体分泌增加致管腔阻塞也是哮喘发作的重要机制。 一、平滑肌痉挛 有过敏体质的人接触抗原后，在B细胞介导下，浆细胞产生lgE，后者附着在肥大细胞上。当再次接触抗原时，肥大细胞释放组胺、嗜酸粒细胞趋化因子（ECF）等，使平滑肌立即发生痉挛，此为速发性哮喘反应。 二、气道阻塞 少数患者在接触抗原数小时乃至数10小时后方始发作哮喘，称为迟发性哮喘反应，这是气道变应性炎症（AAI）的结果。 此时，支气管壁内有大量炎性细胞（巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等），释放出多种炎性递质，如白三烯（LTS）、前列腺素（PGS）、血栓素（TX）及血小板活化因子（PAF）等，引起微小血管渗漏、支气管粘膜水肿、腺体分泌增加，以及渗出物阻塞气道，有的甚至形成粘液栓，导致通气障碍。 [病理] 肺泡高度膨胀，尸检时打开胸腔肺不萎陷。 切开后可见大多数气管分支至终末支气管内有大量胶样栓充填。 组织学见支气管平滑肌肥厚、粘膜及粘膜下血管增生、粘膜水肿、上皮脱落、基膜显著增厚，支气管有嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞浸润。 [临床表现] 根据有无过敏原和发病年龄的不同，临床上分为外源性哮喘和内源性哮喘。 外源性哮喘常在童年、青少年时发病，多有家族过敏史，为Ⅰ型变态反应。 内源性哮喘则多无已知过敏源，在成年人发病，无明显季节性，少有过敏史，可能由体内感染灶引起。 [临床表现] 无论何种哮喘，轻症可以逐渐自行缓解，缓解期无任何症状或异常体征。 发作时，则出现伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，每分钟呼吸常在28次以上，脉搏110次以上。 有时严重发作可持续一二天之久，称为重症哮喘。 [临床表现] 危重病人呼吸肌严重疲劳，呈腹式呼吸（矛盾呼吸），出现奇脉。病人不能活动，一口气不能说完一句话，胸部呼吸音消失，呼吸和脉搏都更快，血压下降，大汗淋离，严重脱水，神志焦躁或模糊，急需正确处理。 [实验室和其他检查] 一、血液常规检查 二、痰液检查 三、呼吸功能检查 四、血气分析五、胸部X线检查六、特异过敏原的补体试验七、皮肤敏感试验  一、血液常规检查 发作时可有嗜酸粒细胞增高。如并发感染可有白细胞总数增高，分类中性粒细胞比例增高。 二、痰液检查 涂片在显微镜下可见较多的嗜酸粒细胞，尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体），粘液栓（Curschmann螺旋体）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。 三、呼吸功能检查 在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降：一秒钟用力呼气量、一秒钟用力呼气量占用力肺活量比值、最大呼气中期流速、以及呼气流速峰值均减少。缓解期可逐渐恢复。有效的支气管舒张剂可使上述指标好转。可有肺活量减少、残气容积增加。 四、血气分析 哮喘发作时如有缺氧，可有PaO2降低，由于过度通气可使PaCO2下降，pH值上升，表现呼吸性碱中毒。 如重症哮喘，气道阻塞加重，可使CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。 五、胸部X线检查 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态； 在缓解期多无明显异常。 如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。 六、特异过敏原的补体试验 可用放射性过敏原吸附试验测定特异性lgE,也可测定血液及呼吸道分泌中lgE、lgA、lgM 等免疫球蛋白。 七、皮肤敏感试验 在哮喘缓解期用可疑的过敏原作皮肤划痕或皮内试验。应注意高度敏感的患者有可能诱发哮喘和全身反应，甚至出现过敏性休克。须密切观察，及时采取相应处理。 [诊断] 根据有反复发作的哮喘史， 发作时有带哮鸣音的呼气性呼吸困难，可自行缓解或支气管解痉剂得以缓解等特征，以及典型的急性发作症状和体征， 除外可造成气喘或呼吸困难的其他疾病。 [鉴别诊断] 一、心原性哮喘 二、喘息型慢性支气管炎  三、支气管肺癌  四、变态反应性肺浸润  一、心原性哮喘 多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征。 咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻奔马律。 胸部X线检查，可见心脏增大，肺淤血征 一时难以鉴别可注射氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡。 二、喘