炎症相关知识.ppt

;定义： 炎症是各种致炎因素对机体的损害作用所诱发的，以防御为主的局部组织反应，表现为局部组织的变质、渗出与增生过程。;以血管反应为主要特征； 保留吞噬和清除等反应； 是损伤、抗损伤和修复三位一体的综合过程。;（三）免疫反应——较常见。;第二节 炎症局部的基本病理变化;在炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质，称为炎症介质。;（一）炎症介质的一般特点：;一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞，有时甚至可产生不同的效应； 炎症介质存在的时间很短； 大多数炎症介质具有潜在的致损伤能力。;（二）主要炎症介质及作用：;1、细胞释放的炎症介质;花生四烯酸是二十碳不饱和脂肪酸，正常存在于细胞膜磷脂内。 在炎症刺激如化学的、物理的或其他炎症介质如C5a作用下，细胞的磷脂酶被激活，而从膜磷脂中释放出花生四烯酸?? 炎症时嗜中性粒细胞的溶酶体是磷脂酶的重要来源。;膜磷脂;白细胞产物;细胞因子和化学因子;;2、体液中的炎症介质;纤维蛋白多肽;炎症介质的作用有两点值得注意：;形态改变： 实质细胞变质的表现： 间质变质的表现：;代谢改变 分解代谢增强： 局部酸中毒； 组织内渗透压增高：;三、渗出;渗出的血液成分包括液体成分和细胞成分 渗出是炎症最具特征的变化。;（一）血流动力学改变;（二）液体渗出——病理变化：;（1）毛细血管壁通透性升高；（2）微循环内流体静压升高；（3）组织内渗透压升高。;（1）毛细血管壁通透性升高机制;;③内皮细胞的损伤;渗出液与漏出液的区别★;渗出液的意义*——防御作用：;渗出液过多可压迫或阻塞周围组织、脏器而引起相应严重后果； 过多的纤维素渗出而不能完全吸收时，则可发生机化并引起器官的粘连（心包粘连）、实变（肺肉质变）。;（三）细胞渗出——各种白细胞渗出 血液内各种白细胞经血管壁渗出到血管外的现象称为白细胞渗出。炎细胞聚集于炎症局部组织间隙内称炎细胞浸润;33;2、白细胞游出的特点;3、化学趋化作用;?外源性：细菌产物 ?内源性：补体成分（C5a）白三烯（LTB4）、细胞因子（IL-8）;4、白细胞渗出的意义：;（1）吞噬作用 1]中性白细胞 又称小吞噬细胞 具有较强的游走能力和吞噬能力 还能释放炎症介质 炎症早期、急性炎症及化脓性炎症;2]巨噬细胞：又称大吞噬细胞，具有很强的吞噬及游走能力，;3]嗜酸性白细胞：运动、吞噬能力较弱，能吞噬抗原抗体复合物，并杀伤寄生虫。;淋巴细胞和浆细胞：淋巴细胞来自血液，但血液内无浆细胞。淋巴细胞运动能力弱，趋化性亦弱，无吞噬能力。浆细胞无趋化性和吞噬能力。;42;（3）组织损伤作用 白细胞在化学趋化、激活、吞噬过程中向细胞外释放产物，导致损伤。;四、增生;4-1：增生改变常是慢性炎症的特征性改变。 4-2：少数炎症的早期（如伤寒早期）及急性炎症（如急性肾小球肾炎）也以增生改变为主。 4-3：炎性增生是一种防御性反应——使炎症局限化/可使受损伤的组织得以修复。 4-4：过度的增生又常导致大量纤维组织形成，而使组织脏器的结构破坏。;炎症的组织学类型;一、变 质 性 炎：;二、渗 出 性 炎 ：;皮肤、粘膜?水泡 疏松结缔组织?炎性水肿 浆膜?积液（如关节积液） 粘膜表面?浆液卡他性炎;原因： 某些细菌感染（如白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌） 内源性、外源性毒素（尿毒症、升汞中毒） 好发部位：浆膜、粘膜和肺。 结局：痊愈或者机化→粘连。;固膜性炎----如咽白喉、菌痢;2）发生于浆膜（常见于胸膜及心包膜） 纤维素性胸膜炎；渗出过多吸收不全时?胸膜粘连 心包膜纤维素性炎—绒毛心；渗出过多吸收不全时?心包粘连;3）发生于肺： 大叶性肺炎——纤维素大量渗出于肺泡腔内并与渗出的炎细胞混和而致肺泡腔充填、无气?肺实变。;3、化脓性炎：是以中性白细胞大量渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死液化及脓液形成的炎症。 原因： 化脓菌 某些化学物质 坏死组织 临床类型：脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和积脓;好发部位：好发于皮肤、内脏（肺、脑图、肝图）。多系金黄色葡萄菌引起。 结局：吸收消散、排出；发展、蔓延;结局：;疖是单个毛囊及其所属皮脂腺和周围组织的化脓性炎，病原菌多为金黄色葡萄球菌。好发于毛囊和皮脂腺丰富的部位，如颈、头、面部及背部等。有的患者抵抗力较低，或营养不良、糖尿病时，许多疖可同时或先后发生，称为疖病。 痈是多个疖的集团相互融合沟通所形成，多见于后颈部、背部、腰臀部等皮肤厚韧处，皮肤表面可见多个开口。;58;2）蜂窝织炎*：为发生于疏松结缔组织的一种弥漫性化脓性炎。;3）表面化脓和积脓： 发生于浆膜或粘膜组织； 中性粒细胞主要向粘膜表面渗出，深部组织没有明显的炎性细胞浸润； 如化脓性支气管炎、化脓性尿道炎（淋病）； 粘膜?脓性卡他； 浆膜或胆囊、输卵管的粘膜?浆