水电解质紊乱,血气分析.pptVIP

水、电解质代谢紊乱血气分析 1、体液的容量和分布 体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。 成人体液总量占体重的60% 影响体液容量的因素 1、年龄 影响体液容量的因素 2 胖瘦、性别 体液总量随脂肪的增加而减少 脂肪 10%~30% 肌肉 25%~80% 瘦人对缺水有更大的耐受性。 水的生理功能和平衡 生理功能 促进物资代谢 调节体温 润滑作用 结合水 2.水平衡 正常人每人水的摄入和排出量 电解质的分布、功能和钠平衡 电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。 体液的电解质分布 电解质分布 各部分体液中所含阴、阳离子数的总和是相等的。 细胞内外液渗透压基本相等。 电解质的生理功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡 维持细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成 参与新陈代谢和生理功能活动 体液的渗透压 血浆总的渗透压：指血浆中的阴、阳离子及非电解质分子所产生的渗透压的总和。 正常范围：280~310mmol/L 血浆胶体渗透压：血浆蛋白质分子产生的渗透压。 特点：1.渗透压低，1.5mmol/L 2.维持血管内外体液交换和血容量。 血浆晶体渗透压：血浆中的晶体物质微粒（主要是电解质离子）产生的渗透压。 特点：1.占血浆渗透压的绝大部分 2.维持细胞内外水的平衡。 钠平衡 调节方式 细调节 抗利尿激素（ADH） 醛固酮（ADS） 心房钠尿肽（ANP） 抗利尿激素（ADH）作用：远曲小管和集合管对水的重吸收增加 醛固酮（ADS）作用：保钠、保水、排氢、排钾 肾远曲小管和集合管主动重吸收Na+增加 CI-和水的重吸收增加 通过Na+—K+和Na+—H+交换而促进K+、H+排出。 心房钠尿肽（ANP） 强大的利尿利钠作用 拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用 减轻失水或失血后血浆ADH水平增高的程度 水、钠代谢紊乱 水钠代谢紊乱的类型 一、体液容量减少—脱水 体液容量减少（2%） 低渗性 高渗性 等渗性 （一）低渗性脱水 概念 失钠失水 血清钠130mmol/L 血浆渗透压280mmol/L 伴有明显的细胞外液下降，细胞内液稍增加 脱水体征：因血容量减少，组织间向血管内转移，是组织间液减少更加明显，出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等。 低渗性脱水的主要脱水部位 ECF 尤其是组织间液 对病人的主要威胁 循环衰竭 4、低渗性脱水防止原则 去除病因 补液：纠正不适当的补液种类，一般用等渗液；低渗严重者可用3~5%高渗盐水（减轻细胞水肿） 抢救休克 低渗性脱水分型 （二）高渗性脱水 概念 失水失钠 血清钠150mmol/L 血浆渗透压310mmol/L 细胞外液、细胞内液均减少，尤其是细胞内液 高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗 主要脱水部位 ICF减少 4、高渗性脱水防治原则 去除病因 单纯失水：补水或输注5%GS 失水失钠：补水+补钠 高渗性脱水分型 （三）等渗性脱水 概念 失水≈失钠 血清钠130~150mmol/L 血浆渗透压280~310mmol/L 细胞外液减少，细胞内液不变或稍减少 4、等渗性脱水防治原则 去除病因 补低渗NaCL液（补水量补钠量） 三型脱水的比较 二、体液容量增多 水中毒 水 肿 水肿分类 1、水肿的发病机制 血管内外液体交换平衡失调（组织液增多） 体内外液体交换平衡失调（钠、水潴留） 钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症 钾平衡的调节 钾的跨细胞转移 肾对钾排泄的调节 结肠排钾和汗液排钾 低钾血症 血清钾3.5mmol/L 防治原则 高钾血症 血清钾5.5mmol/L 原因 肾排钾减少 钾跨细胞分布异常（细胞内移出细胞外） 摄钾过多 防治原则 血气分析 为什么做血气分析？ 可以判断 呼吸功能 酸碱失衡 确定呼吸衰竭的类型与程度 判断酸碱失衡的类型与程度 体内的酸碱来源 来源：三大营养物质代谢产生（主要） 摄取的食物、药物（少量） （酸的产量远超过碱） 两种酸 挥发性酸：CO2+H2O ? H2CO3 ? H++HCO3- 通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节 固定酸：不能由肺呼出，仅通过肾排出，称酸碱的肾性调节 如：硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢） 甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）