急性冠脉综合征2 - 副本.pptVIP

阿司匹林的不良反应机理 抑制PGE2合成 粘膜供血 粘液合成 碳酸氢盐合成 胃粘膜 保护作用 胃粘膜损伤 直接毒性作用 在胃粘膜堆积 阿司匹林 缓慢释放 氯吡格雷抑制ADP受体发挥抗血小板作用 抑制血小板衍生的生长因子和血小板释放的血管内皮生长因子 阻碍新生血管生成和影响溃疡愈合 氯吡格雷不良反应的机理 同时 抗血小板 药物机制 使用双抗 患者增多 使用阿司匹林 人群巨大 抗血小板药 使用欠规范 抗血小板药物消化道不良反应 ACCF/ACG/AHA减少抗血小板药物消化道损伤专家共识出台 中国医师协会心血管内科医师分会、中华医学会消化病学分会和《中华内科杂志》共同组织制订《抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识》 2008 2009 消化道出血高危人群 溃疡病史 65岁以上 联合使用NSAIDs /糖皮质激素 联合多种抗血小板 或抗凝药 上消化出血病史 合并HP感染 对于有适应证者应坚持长期 抗血小板治疗 Eur Heart J,2004,25:166-181 平均每5000例接受阿司匹林治疗的患者中出现1例呕血 阿司匹林每治疗5000例患者每年可减少19例 严重心脑血管事件的发生 抗血小板药物消化道损伤的预防和治疗中国专家共识 阿司匹林预防严重心脑血管事件的发生 显著多于诱发的严重消化道出血事件 对于需要接受长期抗血小板药物治疗， 而存在复发消化道并发症风险的高危患者 如何进行抗血小板药物治疗？ 规范使用抗 血小板药物 按流程对高危患者进行评估筛查，尽量避免使用双联抗血小板药。 Hp检测 掌握双抗 适应证 筛查并根除Hp，同时给予有效的抑酸药物或胃黏膜保护剂首选PPI。 严格掌握长期双重抗血小板药物适应证并调整至最低有效剂量。 去除可能引起抗血小板治疗消化道不良反应的诱因 充分扩大抗血小板药物的获益 减少抗血小板治疗消化道损伤的处理流程 溃疡并发症病史 溃疡病（非出血性）病史 胃肠道出血 双重抗血小板治疗 联合抗凝治疗 检测幽门螺杆菌，若阳性给予治疗 PPI、胃粘膜保护剂 1项以上危险因素： 年龄65岁 使用糖皮质激素 消化不良或胃食管反流病症状 是 是 是 否 评估消化道出血风险 抗血小板治疗的适应证 上消化道出血相关重要危险因素分析 风险/保护因素 OR P 95%CI 年龄 1.08 0.001 1.04-1.12 性别 0.68 0.378 0.29-1.60 PCI前使用噻吩吡啶 2.40 0.040 1.04–5.53 PCI后使用PPI 0.08 0.002 0.02–0.40 直接PCI 27.80 0.001 6.28–123.05 UA/NSTEMI进行PCI 5.20 0.021 1.29–20.96 心脏骤停 6.17 0.003 1.82–20.84 肌力支持 5.85 0.001 1.98–17.27 PPI降低上消化道出血风险 Am J Gastroenterol 2007;102:2411–2416 病例对照研究 n=5,673 采用多因素logistic回归对PCI术后30天内上消化道出血进行分析 小结 我国ACS治疗现状与现行指南仍有较大差距 权威指南一致推荐：ACS患者应尽早在阿司匹林基础上联合包括氯吡格雷在内的P2Y12受体抑制剂维持治疗至少12个月 对于ACS患者尽可能早期及时的行血管重建术，实行血液再灌注治疗，并对于ACS中高危患者进行一级、二级预防 * 抗栓治疗是ACS的基石！ ACS的抗血栓治疗主要是防止两个过程，一个是血小板的聚集（抗血小板药物），一个是纤维蛋白网的形成（抗凝药物）。 所以抗血小板药物和抗凝药物应联合应用两者缺一不可！ Ref. 2-第1页 血小板表面有很多受体与血小板的激活有关，包括胶原、ADP和凝血酶受体。这些受体与相应的配体结合激活一系列的细胞内信号传导途径，并最终引起血小板表面的糖蛋白IIb/IIIa复合物的转化，使之能与纤维蛋白原结合，使血小板发生聚集。抗血小板药的作用靶点就是血栓形成信号传导的各个通道和位点。 阿司匹林不可逆地阻断环氧酶（血小板无细胞核），阻止花生四烯酸转化为TXA2，从而抑制了TXA2依赖的血小板聚集和血管收缩。 图例是目前5大类抗血小板药物作用机理。 阿司匹林75-100mg/d作为以下人群的一级预防措施 高血压且血压＜150/90mmhg，同时有下列情况之一者，①年龄50岁以上；②有靶器官损害（包括血肌酐中度增高）；③糖尿病 HOT研究证实阿司匹林使用显著降低高血压患者心脑血管事件 * 阿司匹林75-100mg/d作为以下人群的一级预防措施 未来10年心脑血管事件危险＞10%的患者或合并下述三项及以上危险因素的患者，