血管活性药物量化应用与量化指标.pptVIP

血管活性药物的量化应用及量化指标 【“量化”的含义】 心血管活性药物的量化应用就是给治疗规定下一个比较固定的模式和有一个精确的用药量的概念。一般以μｇ/kg·min来计算，用微量滴注泵和微量推注泵，依据用量，调整好每小时输注的毫升数，持续静脉泵入。 药物的剂量计算和配制 将药物加入盐水中，得到不同浓度的药液。计算量化数(μg/kg·min)是多少“ml/h”。 kg×60×量化数 ml/h = 药物浓度(μg/ml) 药物的剂量计算和配制要使μg/kg·min = ml/h 配制方法: 将kg×3的药物剂量(mg)稀释为50ml,则μg/kg·min = ml/h 药物剂量改为kg×6 则1ml/h=2μg/kg·min 药物剂量改为kg×1.5 则1ml/h=0.5μg/kg·min 有了这样的精确量的基础，才能充分体现血管活性药物的量效关系，得到理想的治疗效果。 限制治疗时的液体量。 根据病情变化，精确调整用药量。 根据病人用药量的增减,了解判断病情变化。 【多巴胺】 多巴胺可以兴奋多巴胺受体、β受体和α受体。 多巴胺对不同受体兴奋的程度呈明显的剂量依赖性。 5～10ug/kg· min则多为β作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。 10～20 ug/kg· min则由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。 20 ug/kg·min由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠或苄胺唑啉（regitine)等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。 注意： 一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20 ug/kg· min时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。 多巴胺的配制和应用方法 病人体重（kg）×３为多巴胺的总剂量，稀释至50ml。 用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用多巴胺的量化数。 此法配制的多巴胺溶液浓度较高，必须在有微量推注泵的情况下，最好由中心静脉给药病人体重（kg）×３为多巴胺的总剂量，稀释至50ml。 【多巴酚丁胺】 多巴酚丁胺(dobutamine)的作用与多巴胺相似，主要兴奋心脏的β受体，增加心脏的收缩力，而增快心率的作用相对较弱； 5～10 ug/kg·min时有良好的增加CO的作用，作用强度与剂量呈正相关； 对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合征的病人更为适用。 多巴酚丁胺的配制和应用方法与多巴胺相同。 注意： 一般情况下，如果多巴酚丁胺的用量已经达到或超过20 ug/kg· min时，或与多巴胺合用后升血压的作用仍不佳时，应及时加用第三种正性肌力药如肾上腺素、异丙肾上腺素等。 【肾上腺素】 对α和β受体的兴奋作用都很强，作用复杂而广泛。 对心脏β1受体的兴奋可使心肌收缩力增强，心率增快，心肌耗氧量增加。 肾上腺素对α受体的兴奋可使皮肤粘膜及内脏血管收缩。 冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴奋血管平滑肌β受体而发生舒张。 对脑和肺血管收缩作用较弱，有时由于血压升高可被动扩张。 对血压的影响与剂量有关，其升血压的效果与使用的剂量大小呈正比。 注意： 肾上腺素一般不作为治疗低心排综合征或各种休克的首选药物，仅在应用了多巴胺或（和）多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的情况下才考虑使用。 肾上腺素的用法 体重(kg)×0.03等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml，输注1ml/h则肾上腺素的用量为0.1μg/kg·min。 体重(kg)×0.3等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml，输注1ml/h则肾上腺素的用量为0.1μg/kg·min。 肾上腺素的用法 从小剂量开始，一般先从 0.01μ g/kg·min，开始输注，可逐渐增加至0.2～0.5μ g/kg·min 【去甲肾上腺素】 对α受体有很强的兴奋作用，对β受体也有一定的兴奋作用，表现为较强的血管收缩作用和心脏的正性肌力作用。 近年来，对休克理解程度及对药物作用有了进一步的深入，且随着监测技术的进步，可以监测休克时循环系统的变化规律，明了去甲肾上腺素对循环的作用效果，使去甲肾上腺素可以较准确地用于改善休克时某些血流动力学指标。 在分布性休克时，如果休克的主要原因是循环阻力降低，为了增加外周阻力，便有很强的应用去甲肾上腺素的指征。 如休克是因为心输出量的减少，外周阻力已明显升高，则不应使用去