糖尿病酮症酸中毒病例讨论.pptxVIP

糖尿病酮症酸中毒病例讨论;患者：宋伟，男 年龄 19岁； 主诉：恶心呕吐4天，昏迷1天。于2017年09月09日入院。 现病史：患者家属代诉患者4天前无明显诱因出现恶心、呕吐，呕吐胃内容物（具体不详），当时未行特殊处理，1天前患者出现呼之不应，当时无抽搐、无大小便失禁，由同事送至曲靖市第一人民医院就诊，行相关辅助检查后考虑诊断为糖尿病酮症酸中毒，予补液、降糖等对症处理，夜间患者出现发热，体温达38℃以上，腹部CT回执考虑胰腺炎，因患者病情危重，为求进一步诊治，遂转我院，收住我科，起病以来，患者一般情况差，进食较少，大小便（具体不详），体重无骤减。;既往史：既往体健，患者长期肥胖，体重具体不详，否认高血压、糖尿病、冠心病病史，否认肝炎、结核、伤寒等传染病病史，否认手术、外伤史，否认输血史，否认食物药物过敏史。 个人史：出生曲靖市，长期居住本地，技校毕业，修车工人，否认抽烟饮酒史。 家族史：否认糖尿病家族史。;查体：T38.2℃，P141次/分，R37次/分， BP123/73mmHg，SPO2 90%(鼻导管吸氧下)，平车入病房，患者呈昏睡，一般情况差，体型肥胖，全身皮肤及粘膜无苍白及黄染，颈下、腋下、腹股沟区未触及浅表淋巴结肿大，双侧瞳孔等大等圆，约3.0mm，鼻翼无扇动，鼻唇沟居中，口唇无发绀，扁桃体无肿大。颈软，无颈静脉怒张。胸廓无畸形，双肺呼吸音粗，双下肺可闻少许湿啰音，未闻及干啰音，心率147次/分，律齐，心音低顿，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹膨隆，软，无压痛，肝、脾肋下未触及，四肢肌力5级，肌张力正常，双下肢无浮肿。无病理反射。;09月08日外院血常规：白细胞28.9 X10^9/L，中性粒细胞百分比93.5%，血红蛋白173g/l, 血小板338 X10^9/; 09月08日外院尿常规：尿糖2（+），尿酮3（+）； 09月09日外院血生化：脂肪酶1163U/L，淀粉酶851U/L，甘油三酯4.54mmol/l，总胆固醇3.75mmol/l，尿酸874umol/l。 外院腹部CT示：急性胰腺炎。 ;09/09动脉血气分析：PH值 7.17，PCO2 19mmol/l， PO2 153 mmol/l， HCO3- 6.9mmol/l，Lac 0.8mmol/l，Glu 21.1mmol/l。 尿常规：尿糖4+,尿酮4+； 血生化：脂肪酶1643U/L，淀粉酶316U/L，甘油三??3.05mmol/l，尿酸622umol/l，Glu20.6mol/l，果糖胺528umol/l，PCT6.34ng/ml，CRP249.376mg/l。 糖化血红蛋白 13.75% 血常规： Hb135g/L，RBC 5.05X10^12/L，WBC 8.10X10^9/L,N 83% ;24小时尿蛋白 250mg/24h 甲状腺功能：TSH0.056mU/L T4 37.98nmol/L T3 0.616 nmol/L FT4 7.92 pmol/l，FT3 2.21 pmol/l。继发性甲减 凝血功能：纤维蛋白原含量4.92g/l,纤维蛋白降解产物15.2ug/ml,D二聚体3.7ug/ml。 胸片：双下肺可见斑片状模糊影，双肺纹理增多，左侧肋膈角显示欠清。;;C肽空腹：3.68ng/ml C肽半小时:3.90ng/ml C肽1小时4.17ng/ml C肽2小时4.74ng/ml C肽3小时5.43ng/ml ;诊断什么？;禁食； 吸氧、维持呼吸道通畅； 开通静脉通道、快速补液，补充电解质，纠正内环境紊乱、小剂量胰岛素静滴调节血糖； 抑酸、抑制胰酶分泌、抗感染消除诱因等对症治疗； 监测尿常规、感染指标、血糖、血气等。;糖尿病酮症酸中毒;由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，作用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，是糖尿病的急性合并症。;（一）发病因素 1．与糖尿病病型的关系： 1型糖尿病患者有自发酮症倾向。 2型则多在某些应激情况下发生。在有的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒为首先表现。;与DM类型有关，与病程无关 诱因 - 急性感染 - 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 - 饮食不当(过量或不足、食品过甜、酗酒等) - 胃肠疾病(呕吐、腹泻等) - 脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激 有时可无明显诱因 ;发病机制;脂肪分解加速，脂肪酸在肝内经β氧化生成酮体 - 超过正常氧化能力使血酮升高(酮血症) - 尿酮排出增多(酮尿) - 统称为酮症 早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代偿，血pH可正常 - 超过代偿能力时，血pH降低，酮症酸中毒