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治疗学但中的新理念:对危重病人如何处理
治疗学中的新理念——“12345”疗法 一、“一个中心”寻找和解除危及生命的原发病(伤)。 这在治疗上具有举足轻重的意义,是治“本”之举、治“源”之策。在危及生命的原发病(伤)处理上,若有重大失误或遗漏,就会造成极严重后果,其它一切措施都会于事无补。如严重颅脑伤及时手术减压、血肿清除;腹腔脏器和大血管破裂的及时修补或摘除;气胸和血胸的充分引流;粉碎性长骨干骨折整复固定等。 实例2: 84岁老太太,车祸后“头皮广泛撕脱”,伤口出血不止。神清,有意识保护腹前钱包。头部伤口简单包扎,因担心漏诊,故做全身CT和胸腹B超。检查途中头部敷料脱落,出血如注,未予处理。1小时后全部检查完毕,老人血压70/60mmHg,脉搏细弱无力,鲜血浸透枕头。入ICU时,重度休克,伤口不再出血,虽快速补液无效果,不久,失血性休克而死。失误何在? 五、如果同时出现两个具相同危险、而治疗上又相互矛盾的病变时。应权衡利弊、对比选择、以最小代价取得最好结果。 例如:脑科大手术后并失血性休克。脑肿胀脑水肿和失血性休克都可致命。处理:必须补液扩容抗休克,改善微循环,这此基础上,适度脱水,降低颅压,入量出量;随休克改善逐步转为入量=出量,再根据病情,演化为入量出量,情况稳定后,再转为出入平衡。 二、“两个基本点”:确保充分合理氧供;补液扩容、改善微循环; (一)确保呼吸道通畅,充分氧供。危重病人治疗措施中,首先就是确保病人合理氧供。如果严重缺氧,就会直接影响疗效和预后。氧供的重要性怎么强调都不过份。因为脑组织虽然仅占体重2%,但血供却占心输出量的15%, 理由:在彻底止血前,按超常补液会造成血压升高,加重出血;血液过度稀释,不易形成新的凝血块或使已形成的凝血块脱落,降低机体凝血机能,引发再出血;会造成肺水肿、肺间质水肿,不利于氧的弥散;血液过度稀释,血色素降低,不利于氧的携带和运送。 三、“三个环节”:适度调温,纠正酸中毒,纠正凝血功能障碍。 (一)适度调温 降温,是一项重要的治疗措施。适度降温确可降低脑组织氧耗,保护血脑屏障,减轻脑水肿,减轻脑细胞结构的破坏,促进脑功能修复。但是,降温须适度,不是越低越好。颅内温度维持在340C左右,周身体温350C -370C为宜。 四、“四个平衡”:体液平衡,电解质平衡、酸硷平衡和渗透压平衡; (一)体液平衡 临床上,掌握体液平衡至关重要。常见两种倾向:体液过多,体液过少。 五、“五个要点”:抗感染,血管活性药应用,调节血糖,营养支持,激素应用。 (一)抗感染 注意15条: 1、危重病人,因免疫力下降和其它诸多因素的干扰,合并感染司空见惯,预防和治疗感染顺理成章。 2、因抗生素的广泛使用,包括不合理的扩大治疗,要想在治疗过程中轻而易举找到致病菌,并非易事,有近半数病例血培养阴性,缺少细菌学依据。 “治疗学新理念”可归纳为 一个中心:寻找和处理危及生命的原发伤为中心 二个基本点:补液扩容抗休克和合理充分的氧供 三个环节:合理调温,改善凝血功能,纠正酸中毒 四个平衡:液体平衡,电解质平衡,酸硷平衡和渗透压平衡 五个要点:预防感染,血管活性药物的应用,调节血糖,营养支持,激素, 诸多疾病对凝血功能影响: 肝功能衰竭(如酒精性肝硬化、重症肝炎、急性肝坏死),尿毒症,严重感染,脓毒血症时,细菌释放的内毒素可引起血小板滞留在毛细血管循环中。不论革兰阴性杆菌、革兰阳性球菌、立克次体均可对血小板直接产生毒性作用。 艾滋病可引发出血。酒精、氯霉素可抑制骨髓造血功能、致血小板减少。阿斯匹林可影响凝血机制。法华令可影响维生素K的依赖因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活性。肝素可增加凝血酶和其它凝血因子的抑制作用。激素也可促进出血。重度营养不良(恶液质),疾病极危重阶段(MODS)均可构成出血的基础。 2、治疗 从三个方面着手: (1)血液系统本身。如血友病,输入机体缺乏的凝血因子Ⅷ或Ⅸ(冷沉淀)。对过量使用抗凝血剂者可输入血浆或FFP(新鲜冰冻血浆),维生素K10~15mg/d。对稀释性凝血病可给1单位FFP+血小板,或10单位PRBC(浓缩红细胞)+12单位血小板。 (2)非血源性 对肝素用量过度者给硫酸鱼精蛋白(1mg硫酸鱼精蛋白可中和100单位肝素)。超过10天的库血,其中功能性血小板、Ⅷ、Ⅴ因子已耗竭贻尽,无助纠正出血。尤其当出血量3000ml时,机体中各种凝血因子大部消耗,再输入大量库血很难纠正出血。肝脏除Ⅷ因子外,可合成其它所有凝血因子,故肝衰的一个致命结果是出血。所以在危重病人治疗中,护肝是“固本
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