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咳嗽变异性哮喘Cough variant asthma ,CVA 武汉科技大学附属天佑医院 变态反应科　金刚 概　念 咳嗽变异性哮喘(Cough variant asthma ,CVA)，又称咳嗽型哮喘(Cough Type Asthma)，过去又称为过敏性支气管炎、过敏性咳嗽、隐匿性哮喘、咳嗽性哮喘。 全球哮喘防治倡议(Global INitiative for Asthma, GINA) 明确认为咳嗽变异性哮喘是哮喘的一种形式，它的病理生理改变与哮喘病相同，是持续气道炎症反应与气道高反应性。 CVA是指以慢性咳嗽为主要或唯一临床表现的一种特殊类型哮喘。 临床特点 咳嗽持续发生或者反复发作一个月以上，常在夜间发生或清晨发作性咳嗽；运动后或吸入冷空气以及存在变应原接触后症状加重，伴有多痰。发作可呈季节性。使用支气管扩张剂可以使发作减轻。 患者有过敏性疾病史。可伴有湿疹、荨麻疹、过敏性鼻炎等，或存在家族性过敏史。 实验室检查没有明显的感染征象或者经过长期的抗生素治疗无效。 胸部X线影像学检查显示正常或可有肺纹理增加但无其他器质性改变。 影响呼吸道的相关介质 常见原发性介质 组胺(H) 引起中央和周边的呼吸道收缩。 过敏性慢反应物质(SRS-A) 引起周边呼吸道长期收缩。 过敏性嗜酸性细胞化学趋化因子(ECF-A) 预存于肺肥大细胞，嗜碱粒细胞在应激下合成释放。 中性粒细胞化学趋化因子(NCF) 嗜碱粒细胞和周围白细胞经抗原激发后释放，与哮喘相关。 血小板激活因子(PAF) 促进气道平滑肌收缩，与哮喘相关。 前列腺素D2(PGD2) 收缩气道平滑肌，促进其他相关粒细胞释放介质。 影响呼吸道的相关介质 常见继发性介质 血清素(5-H) 可诱发支气管痉挛 缓激肽(BK) 作用于特异性受体引起平滑肌收缩和血管通透性增加 扩张周围小动脉降低血压 刺激神经感受器引起疼痛 前列腺素和脂氧合酶途径产物(PG LTC4、LTD4) 花生四烯酸经环氧合酶或脂氧合酶代谢产生前列素和白三烯。 发病机理 变态反应 由IgE介导的I型变态反应 气道平滑肌收缩； 粘液分泌增加； 血管通透性增高和炎性细胞浸润 气道炎症 多种免疫细胞参与 大量炎症介质及细胞因子 气道高反应 气道的特殊应激表现，与遗传有关。 神经机制 β肾上腺素受体功能下降；α肾上腺素神经的反应增强； 迷走神经张力亢进； 诊断要点 临床症状 咳嗽持续发生或者反复发作一个月以上，常在夜间发生或清晨发作性咳嗽，运动后加重，痰多。 哮喘发作时双肺可闻及散在弥散性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。 非典型的患者至少有以下三项中的一项阳性： ①支气管激发试验或运动试验阳性 ②支气管舒张试验阳性（吸入β2受体激动剂时FEV1增加15%；绝对值＞200ml） ③PEF24小时内变异率或昼夜波动率≥20% 诊断要点 实验室检查 血液分析：多见嗜酸性粒细胞以及嗜碱性粒细胞增加。 痰液检查：哮喘频发时痰液镜下可见Charcort-Leyden结晶体、Curschmann螺旋体和Laennec珠。 动脉血气分析：哮喘发作时PaO2下降，过度通气时PaCO2下降。如进一步发展，有气道阻塞时可出现CO2潴留。 呼吸功能检测：无哮喘发生时正常。哮喘发生时有关呼气流速的全部指标均下降。 特异性变应原检测：血清学总IgE升高为正常人的2-6倍，特异性IgE检测阳性结果。 防治策略 咳嗽期 变应原检测，尽可能明确过敏原； 忌、替、避、移； 稳定肥大细胞，减少其脱颗粒过程； 阻断介质的作用； 一般性免疫调节治疗； 促进网状吞噬系统及肾上腺皮质功能；协助特异性免疫，拮抗（奥马珠单抗）及减少IgE的合成；抑制内生组胺作用等。 特异性免疫治疗。 防治策略 哮喘发作期 抗炎、祛痰、平喘； β2受体激动剂 + 茶碱类； β2受体激动剂 + 皮质激素类剂； 白三烯拮抗剂； 痰链裂解剂； 吸入给药在治疗上优于全身用药 抗胆碱能 针对迷走神经亢进者，使用时注意副作用。 抗感染 常用药物 β2受体激动剂 特布他林；沙丁胺醇；沙美特罗； 抗胆碱支气管舒张剂 异丙托溴胺气雾剂； 茶碱类 氨茶碱；多索茶碱； 糖皮质激素类 地塞米松；布地奈德；泼尼松；曲安奈德； 肥大细胞稳定剂及白三烯拮抗药 色甘酸钠；富马酸酮替芬；孟鲁司特钠 抗组胺药 氯雷他定；西替利嗪； 治疗期间哮喘病情控制水平分级 哮喘病情控制分级治疗方案 哮喘病情控制分级治疗方案 健康教育 避免熬夜及过度劳作，防止内环境紊乱； 三餐按时定量饮食，协调内源激素水平； 适量饮水，帮助非有益免疫球蛋白代谢； 适度运动，改善机体免疫能力； 保持愉悦情绪，减少心因性损伤。 * 环境因素 遗传易感个体 炎细胞、细胞因子及炎症介质 相互作用 神经调节失衡 上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常 气