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第二十七章 作用于血液及造血系统的药物.docx

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第二十七章 作用于血液及造血系统的药物 抗贫血药 铁制剂 叶酸类 叶酸 维生素B12 抗凝血药及促凝血药 血液凝固机制 14种凝血因子 两条凝血途径 促凝血药 维生素K 药理作用 参与肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ。 应用: 不良反应: 凝血因子制剂 血浆 冷沉淀剂 凝血酶 纤维蛋白溶解抑制剂 氨甲苯酸 药理作用 竞争性抑制纤溶酶活性因子,产生止血效果 抗凝血药 注射用抗凝血药 肝素 heparin 特点:注射用,口服无效;在体内、体外均可迅速抗凝。 药理作用及机制: 抗凝血:促进AT-III 灭活有关的凝血因子;肝素与AT-III的五糖序列部位结合,促进AT-III活性部位暴露,促进后者与以下因子结合并抑制其活性,如IXa、Xa、XIa 、XIIa 、Ka(激肽释放酶)、凝血酶等。 抑制血小板聚集:抑制了IIa因子(分子大于18个单糖单位); 其它作用还包括:降血脂、抗炎、抗血管平滑肌增生等。 适应症 : 不良反应及禁忌症: 自发性出血:可用鱼精蛋白解救;偶见过敏反应 禁忌症: 出血倾向者 低分子量肝素 水蛭素 口服抗凝血药 香豆素类(coumarins) 作用机制: 阻止氢醌型 VitK (VitK的活性形式)的合成,抑制肝脏对VitK依赖性凝血因子(II、 VII、 IX、 X)的r-羧化,从而使其无法发挥凝血活性。 作用特点: 可口服体外无效作用慢、久 临床应用 适应证同于肝素 不良反应 自发性出血。可用VitK解救 药物的相互作用: 增强香豆素类的作用及毒性的药物有: 口服大量广谱抗生素→抑制VitK的产生 Aspirin→药效学协同 保泰松→与华法林竞争与血浆蛋白的结合 体外抗凝血药 枸橼酸钠 抗血小板药 阿斯匹林 潘生丁 噻氯匹啶 第二十八章 作用于呼吸系统的药物 镇咳药 一、中枢性镇咳药 可待因(codeine) 能直接抑制延髓的咳嗽中枢,镇咳作用强而迅速,兼镇痛作用。 二、外周性镇咳药 苯佐那酯(退嗽) 为的卡因衍生物,具有局麻、扩张支气管平滑肌和祛痰作用。不抑制呼吸。 祛痰药 氯化铵 氯化铵口服后刺激胃粘膜,反射性地促进呼吸道分泌增加而稀释粘痰,使痰易于咳出。 溴已新(必嗽平) 粘痰溶解药,使痰粘度降低易于咳出。 平喘药 适用于各种气管炎、支气管扩张症、慢性肺部炎症和支气管哮喘等。 平喘药分类 按其药理作用不同将常用平喘药分为五类: ①拟肾上腺素药; ②茶碱类; ③M 胆碱受体阻断药; ④过敏递质阻释剂; ⑤肾上腺皮质激素类。 一、拟肾上腺素药 肾上腺素(adrenaline) 麻黄碱(ephedrine) 异丙肾上腺素(isoprenaline, 喘息定) 沙丁胺醇(舒喘灵) 沙丁胺醇(舒喘灵) 作用特点 本药选择性兴奋支气管平滑肌β2受体,对支气管有强而持久的扩张作用,但对心脏β1受体作用弱,故心率加快作用弱,只为异丙肾上腺素的1/10,治疗量基本上不出现心悸。口服易吸收,15分钟发挥作用,可持续3~5小时。临床应用于支气管哮喘、喘息性支气管炎等。 二、茶碱类 氨茶碱 (aminophylline) 一般认为本品平喘机制是抑制细胞内磷酸二酯酶的活性,使cAMP的分解减少,提高细胞内cAMP浓度。 短期应用能促进儿茶酚胺类物质释放。还可阻断腺苷受体。 本药也可增强膈肌和肋间肌的收缩力,减轻呼吸疲劳。对冠脉血管有扩张作用,增强心肌收缩力,有较弱的利尿作用。 三、抗胆碱药 异丙阿托品 对呼吸道平滑肌具有较高的选择性,有明显的支气管扩张作用。主要用于喘息性支气管炎和过敏性哮喘,常用雾化吸入,与舒喘灵合用疗效更佳,偶见口干不良反应。 四、过敏递质阻释剂 色甘酸钠 作用特点 稳定肥大细胞膜,抑制肥大细胞脱颗粒效应,减少致敏介质的释放,且能阻断引起支气管痉挛的神经反射。 临床应用 ::用于预防哮喘发作。 不良反应和药疗监护须知:少数病人吸入引起咽痒、呛咳。 五、肾上腺皮质激素类药 对于哮喘持续状态或急性发作,尤其在对其它止喘药物无效的重症哮喘患者,选用糖皮质激素是重要挽救措施之一,有较好的疗效。常用氟美松、氢化考的松静滴,近年来选用气雾吸入给药。 第三十二章 甲状腺激素激抗甲状腺激素药 概述 甲状腺(thyroid gland)分泌的激素: 碘化酪氨酸的衍生物,包括: 四碘甲状腺原氨酸(甲状腺素,thyroxine ,T4); 三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine ,T3)。 T3、T4的合成、储存、分泌及甲状腺激素的调节 1、合成: (1)碘的摄取:主动摄取(碘泵)。 (2)碘的活化和酪氨酸的碘化(过氧化酶) 活化碘与甲状腺球蛋白(TG)中的酪氨酸结合→MIT和DIT。 (3)缩合(过氧化物酶):缩合完毕,排到腺泡腔内。 DIT

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