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低 钾 血 症 K 每日需要40-80mmol(氯化钾3-6g) 入：饮食中的钾90%小肠吸收 出：85%肾脏 钾是生命活动中必须的矿物质，是细胞内主要的阳离子，体内钾50mmol/Kg体重，其中98%在细胞内（150mmol/L），2%在细胞外(3.5-5.5mmol/L)。K+直接参与细胞内的代谢；维持神经－肌肉组织的静息电位，钾离子也直接影响酸碱平衡的调节。 钾的代谢紊乱主要是指细胞外液中钾浓度的变化，尤其血钾浓度的变化。 丢失的钾大都来自细胞内，正常时细胞内钾含量很高，在丢失350mmol以下时一般不会出现症状。 钾的调节 一是细胞内外的转运，进入血液中的钾，约有80％进入细胞内，但速度较慢，约15h达平衡。NA+-K+泵 H+-K+交换 一是通过肾脏的重吸收和分泌，但肾脏调节K+的能力较弱、速度更慢，约72h达高峰。 远曲小管集合小管排泄 无论是细胞内外K+的调节，还是肾脏对K+的调节，都必然同时伴随其他电解质离子和酸碱离子的变化。 低钾原因 1.摄入不足 2.丢失过多：消化道，肾脏，皮肤（出汗烧伤） 3.钾进入细胞内 摄入不足 （1）禁食或厌食：禁食或厌食超过1周，吞咽困难。 （2）偏食：如仅食面包 （3 ）营养不良，慢性酒精中毒，Crhon病，短肠综合症等。 丢失过多-肾脏 1.利尿剂：噻嗪类、速尿（长期过量应用） 2.渗透性利尿： 高血糖、甘露醇 3.糖皮质激素过多：原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症、糖皮质激素增多及相关疾病：Cushing、糖皮质激素治疗。 4.肾功能不全：肾小球肾炎（多尿期） 5.镁缺失：钾重吸收障碍 丢失过多-肾脏 6.遗传性疾病：Fanconi Syndrome 肾小管酸中毒（Ⅰ和Ⅱ型） 7.某些药物促进尿K+排泄： 大量青霉素、两性霉素、庆大霉素；一些具有盐皮质类固醇作用的药物如甘草、生胃酮等，顺铂 丢失过多 消化道：呕吐，腹泻，引流 汗液 腹膜透析 钾向细胞内转移（体内分布异常） 1.碱中毒。（PH升高0.1，K下降0.1-0.4mmol/L，钾进入细胞内，尿钾排出增多） 2.激素异常：胰岛素治疗；应激状态时儿茶酚胺分泌增加；甲亢 3. 周期性低钾麻痹：常染色体显性遗传病常因运动，高糖高钠饮食诱发。 4. 大量细胞生成：B12叶酸治疗巨细胞贫血 5. 大量输注红细胞 冷存洗涤过的红细胞可丢失钾50%左右 6. 钡中毒 ；棉子油中毒 临床表现 累及电兴奋组织：心脏、肌肉 出现症状取决于 A缺钾的数量； B缺钾的速度； C伴随的电解质、酸碱失衡：血钙升高、碱中毒加重症状(同时伴有缺钠时症状较轻) 临床表现 累及电兴奋组织：心脏、肌肉 出现症状取决于 A 缺钾的数量； B 缺钾的速度； C 伴随的电解质、酸碱失衡：血钙升高、碱中毒加重症状 心脏 维持正常心肌运动的协调 心肌的应激性 Na+Ca ∝ -------------- K+Mg+H 对心肌呈负性肌力作用，血钾过低能使心肌兴奋，产生心律紊乱，早期心肌应激性增强，心动过速，可有房早，室早，严重者呈低钾型心肌病，心肌坏死，纤维化，更严重者室扑，室颤，心脏骤停，休克而猝死。（血钾过高，抑制心肌） 循环系统症状 心电图改变：T波低平，U波，ST段压低和QU间期延长 心律失常：阵发性心动过速，多源性期前收缩，室速，心室颤动，心脏骤停，房室阻滞。 肌肉 保持神经肌肉的应激性能 神经肌肉的应激性 血钾过低神经肌肉麻痹，血钾过高，神经肌肉兴奋。 骨骼肌及平滑肌症状 骨骼肌： 3.0~3.5mmol/L 无症状 3.0mmol/L 肌无力 2.5mmol/L 可出现肌麻痹 2.0mmol/L 横纹肌裂解症 平滑肌： 3.0mmol/L 肠蠕动减弱，腹胀，便秘 2.5mmol/L 尿潴留，麻痹性肠梗阻 泌尿系统症状 多尿，口渴。（水的重吸收能力下降） 中枢神经系统症状及体征 萎靡不振，反应迟钝，烦躁不安，情绪波动，无力，定向力障碍，嗜睡或昏迷。 腱反射下降，肌无力，甚至麻痹。 治疗 1.补充钾。 2.治疗原发病。 3.防止钾进一步丢失。 治疗 补钾种类 氯化钾: 最为常用,每克含K+ 13.4 mmol。胃肠道副作用大，引起血氯升高，加重酸中毒，不宜用于肾小管酸中毒等伴高氯血症的情况。 枸橼酸钾：每克含K+ 9 mmol。经肝脏代谢生成碳酸氢根，可同时纠正酸中毒。肝功能明显受损者不宜应用 谷氨酸钾：每克含K+ 4.5mmol。适用于伴肝功能衰竭者。 门冬氨酸钾：每克含K+ 3.0mmol和镁3.5mmol。门冬氨酸可促进K+进入细胞内，而Mg2+和K+有协同作用。有