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宋主任糖尿吧病神经并发症
糖尿病周围神经病变 山东大学第二医院 内分泌科 宋慧玲 糖尿病常见并发症 糖尿病神经并发症有哪些? 中枢神经病变 周围神经病变 一、中枢神经病变 1、脑病变 ①脑血管病—脑梗塞、脑出血等 ②脑动脉硬化 ③低血糖或糖尿病昏迷导致的脑病变 2、脊髓病变 ①糖尿病性假性脊髓痨 ②脊髓性肌萎缩 ③肌萎缩侧索硬化综合症 ④脊髓软化 ⑤后侧索硬化综合症 二、周围神经病变 1、对称性,多发性周围神经病变 2、非对称性,多发性周围神经病变 3、单神经病变 4、颅神经病变: 5、植物神经病变: 糖尿病神经病变的发生机理 一、神经组织缺血: 糖尿病患者易发生动脉硬化,特别见于中、小动脉和毛细血管,脑梗塞的病人侵犯中小动脉比主干多。由于血管的基底膜增厚,血管内皮细胞增生,血管壁内有脂肪及多糖类物质沉积,可使血管管腔变窄,血流受阻,以致引起局部缺血,最后导致神经病变。 糖尿病神经病变的发生机理 二、代谢障碍: ①在高血糖和胰岛素不足时,可激活葡萄糖的多元醇通路,使醛糖还原酶活性升高,神经组织内较多的葡萄糖被醛糖还原酶转化为山梨醇,再经山梨醇脱氢酶氧化为果糖,致使神经内山梨醇和果糖积聚增多,造成神经细胞肿胀变性,使神经功能受到损害,神经传导速度减慢。 ② myo-肌醇耗竭,发现糖尿病人和动物神经组织中myo-肌醇耗竭, myo-肌醇时构成肌醇磷脂的主要成分, myo-肌醇减少,改变了Na+ATP酶的活性,导致神经细胞功能紊乱。 糖尿病神经病变的发生机理 ③神经组织内蛋白质发生糖基化,导致快、慢轴突异常,蛋白质运输减少,轴突萎缩,最终导致神经细胞结构各功能异常、神经传导障碍。 ④脂代谢异常,可导致神经组织的脂质合成异常和构成髓鞘的脂质比例异常、亚油酸转化成γ-亚油酸障碍、雪旺细胞内类脂质沉着等。 ⑤其他因素,遗传、维生素缺乏,神经生长因子缺乏等 临床表现 一、中枢神经病变 1、脑部病变:脑血管病-脑梗塞、脑出血 低血糖昏迷、高渗性昏迷、酮症酸中毒昏迷所致脑病表现意识障碍、肌张力低、腱反射减低或消失,还可出现癫痫发作及偏瘫等 局限症状。 2、脊髓病变:脊髓性共济失调-又称糖尿病性假性脊髓痨,主要侵犯脊髓后根及后索,临床特点为步态慢跚、走路不稳,闭眼及黑暗处不敢行走、走路又踩棉花感觉和容易跌跤。同时伴游排尿障碍、阳痿等症状。 脊髓性肌萎缩和肌萎缩侧索硬化症-少见,可见老年人,不与病情称正比,表现为近端肌群无力和肌萎缩,以骨盆带尤为常见。 脊髓软化-罕见 临床表现 4、植物神经病变- ①心、血管自主神经病变—固定性心率、体位性低血压,血管舒 缩功 能障碍,表现皮肤温度低,受寒后尤为明显。 ②胃肠功能紊乱—胃轻瘫、腹泻便秘交替; ③泌尿生殖系统功能障碍—尿潴留、阳痿、不育等; ④排汗功能障碍—下肢少汗,上肢多汗、就餐时明显; ⑤神经骨关节病:夏科氏(Charcot)关节、骨质增生、关节周 围炎和关节挛缩等; ⑥神经营养性溃疡:多见于受压部位,如糖尿病足,可长期不 愈,造成穿通性溃疡。 糖尿病自主神经病变 治疗 1、控制血糖-口腹药物、胰岛素 使血糖达标,以减轻症状,延缓神经病变的发展 2、醛糖还原酶抑制剂(ARI)-四环螺旋-乙内酰脲醛糖还原酶抑制 剂,抑制 晚期糖基化终末产物的形成;中草药研究,葛根总黄铜,槲皮素均可抑制醛 糖还原酶的活性,降低高糖环境下红细胞内山梨醇的含量 3、补充肌醇-根据高血糖时多元醇通路活性增高,神经细胞内 肌醇耗竭,可补充肌醇治疗,2g/d,口腹,3个月一疗程。 4、血管扩张剂-654-2、α1受体阻断剂、前列腺素E1、己酮可 可碱等。 5、神经营养素-维生素B1、维生素B12、、甲基维生素B12 等用于治疗糖尿病周围 神经病变。 6、疼痛治疗-镇静止痛、苯妥英钠、卡马西平、,三环类抗抑郁药:阿密替林 等 治疗 7、植物神经病变的治疗 ①、直立性低血压:睡觉时太高床头,变换体位时要缓慢。下肢穿弹力袜以增加外周阻力。禁用外周血管扩张剂。严重者可服强的松。 ②胃肠道症状:胃肠麻痹-少时多餐、食物宜少渣低脂,口服胃肠动力药如胃复安、多潘立酮、莫沙比力活中药;腹泻-解痉止泻、抗生素;便秘-通便灵、开塞露,饮食调节。 ③尿潴留:甲基卡巴胆碱、a-受体阻断剂,严
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