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项目七 多脏器功能障碍综合征（MODS）淄博科技职业学院 外科教研室 王卫 【教学内容】 １．病因和发病机制 ２．病情评估 ３．救治与护理 【目的要求】 1．掌握：救治与护理措施措施。 2．熟悉：的病情评估。 3．了解：病因和发病机制。 [概述] 多脏器功能障碍综合征( MODS):由创伤、休克或感染等严重病损打击所诱发，机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的多个器官的功能障碍。损伤可波及心、肺、肝、肾、胃肠肠、脑、血细胞等组织器官。  强调： ⑴原发病因是急性的；⑵致病因素不是导致器官损伤的直接动力；⑶表现为多发性、进行性、动态的器官功能不全；⑷器官功能障碍是可逆的。 [病因及发病机制] 一、病因 1、严重创伤 2、休克 3、严重感染 4、大量输液、输血及药物使 用不当 5、心脏、呼吸骤停 6、诊疗失误 二、诱发因素 三、发病机制 炎症失控学说: （一）全身性炎症反应启动 机体在严重感染或创伤的因素直接或间接作用下，体内的炎性细胞可产生大量的炎性介质：(1)细胞因子； (2)凝血和纤溶物质；(3)花生四烯酸产物； (4)血管活性肽；(5)致炎因子 (6)心肌抑制物及抑制因子等。广泛作用于各个系统，有助于清除病原菌、组织修复等。 （二）全身炎症反应的失控: 炎症反应在发挥保护功能的同时，也对机体造成伤害。炎性介质可导致 1、白细胞的贴壁、血小板活化、微血栓形成、微循环障碍； 2、细胞严重缺血、缺氧，组织及免疫活性细胞发生凋亡到坏死，器官功能受损； 3、免疫系统功能受损，增加机体的感染易感性, 致新的炎症反应出现, 形成恶性循环, 机体自稳态失衡而发展成MODS。 （二）全身炎症反应失控的原因: 1．两次打击和双向预激假说 创伤、休克等（第一次打击） 炎症反应（即发状态） 再次出现致伤因素（第二次打击） 　剧烈的炎症和应激反应（二级反应） ……多级反应（级联反应） 　　炎症反应不断发展MODS 。 ２．胃肠道假说 严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤、外科手术应激反应 胃肠粘膜屏障功能破坏 肠原性内毒素血症和菌血症 全身炎症反应 炎性介质相互作用 炎症反应不断放大 MODS。 ３．应激基因假说 应激基因反应是指一类由基因程序控制，能对环境应激刺激作出反应的过程。 如热休克反应、氧化应激反应、紫外线反应、急性期反应等。 它是细胞基本机制的一部分，促进创伤、休克、感染、炎症等应激打击后细胞代谢所需的蛋白合成。 应激基因过表达则导致机体不再能对最初或以后的打击作出反应，而发生细胞功能和代谢障碍造成MODS。 [病情评估] MODS的诊断依据 ①诱发因素（严重创伤、休克、感染、延迟复苏以及大量坏死组织或凝血机制障碍等）。 ②全身炎症反应综合症（SIRS）（脓血症或免疫功能障碍的表现及相应的临床症状）。 ③多器官障碍（两个以上系统或器官功能障碍）。 （一）SIRS的诊断标准 （二）器官功能障碍评分标准 表 ：器官功能障碍、衰竭的标准 受累脏器 诊断依据 评分 血糖3.9mmol/L或5.6mmol/L; 1 血Na+ 135mmol/L或145mmol/L; 代 PH7.33或7.45。 血糖3.5mmol/L或6.5mmol/L; 2 血Na+130mmol/L或150mmol/L; 谢 PH7.20或7.50。 血糖2.5mmol/L或7.5mmol/L； 3 血Na+125mmol/L或155mmol/L PH7.10或7.55; 以上标准均需持续12h以上。 （三）MODS预后 病死率极高：二个器官功能障碍者约 59%，  三个器官功能障碍者为 75%， 四个及以上功能障碍者几乎达100% 发生率：依次为肺功能障碍、胃肠功能障碍、