脓毒症说待书写1.pptVIP

流行病学 近年来，国内一项前瞻性、多中心研究显示，我国ICU中严重脓毒症的发病率、病死率分别为8.68%、48.7%，与欧美相近，71.7%患者分离到病原微生物，53.8%为G-，45.9%为G+，22%侵袭性真菌感染，腹腔及肺部是最常见感染部位。 脓毒症的病死率已超过急性心肌梗塞，每年欧洲和美国死于此病超过35万人，治疗费用高达250亿，其中美国每年有75万例脓毒症患者，约21.5万人死亡。每年全球有超过1500万严重脓毒症病例且患者数目每年以1.5%—8%的速度递增，地球上每天大约有14000人死亡于该并发症 。 基本概念 感染：指微生物在体内存在或侵入正常组织，并在体内定植和产生炎性病灶。这一定义旨在说明一种微生物源性的临床现象。 菌血症:指循环血液中存在活体细菌，其诊断依据主要为阳性血培养。同样适用于病毒血症、真菌血症和寄生虫血症。 败血症：以往泛指血中存在微生物或毒素。这一命名不够准确，歧义较多，容易造成概念混乱。 SIRS诊断 体温＞38℃or＜36℃ 心率＞90次/分 呼吸＞20次/分或PCO2＜32mmHg 白细胞计数＞12×109/L或者＜4×109/L 或者不成熟的中性粒细胞数＞10% 具有以上二项以上即可诊断为SIRS SIRS 本质 是机体过多释放炎症介质 是机体对各种刺激炎症反应 是炎症介质增多引发的介质病变 脓毒症：指由感染引起的SIRS，证实有细菌存在或有高度可疑感染灶，其诊断标准与SIRS相同。 严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障碍或组织灌注不良。 组织灌注不良：乳酸升高或少尿 脓毒性休克：充分液体复苏后仍持续低血压 发病机制 感染灶—微生物内外毒素— 寄主免疫系统激活— 内源性介质释放（保护/过度） —器官功能损伤 发病机制 肠道细菌/内毒素移位与脓毒症 大量临床资料表明，严重感染与脓毒症、MODS关系密切，但死于脓毒症的相当部分患者找不到明确感染灶或细菌培养阴性，应用抗菌药物控制感染并不能有效地降低脓毒症的病死率。 1.在家兔MODS模型中，输注Re脂多糖（LPS）抗血清后，血浆内毒素水平的升高幅度及其持续时间均显著降低， 动物MODS发生率明显低于对照组。 2.虽然人们对细菌/内毒素进行了深入研究，但这些结果在临床观察中未得到充分肯定。 金黄色葡萄球菌外毒素及其致病作用 诸多研究证实，细菌、内毒素、病毒及寄生虫感染等在机体的脓毒性反应中均可起触发剂作用 , 其中革兰阴性菌及其内毒素在脓毒症发病中的作用与机制已进行了较为广泛、深入的研究。然而，长期以来，人们对于革兰阳性菌及其外毒素的致病意义认识不足。 进一步研究发现，严重腹腔感染后给予HMGB-1抑制剂—正丁酸钠治疗，可有效降低肝、肾及小肠等组织HMGB-1 mRNA的表达，并显著改善肝肾、心功能及减轻肺组织炎症反应。 基因多态性 基因多态性 (基因组序列上的变异) 是决定人体对应激打击易感性与耐受性、临床表型多样性及药物治疗反应差异性的重要因素。 08 2c.对已知或怀疑为假单胞菌属感染引起的严重脓毒症患者,建议采取联合治疗(2D) 2d.建议对中性粒细胞减少症患者进行经验性的联合治疗(2D)。 2e.对于严重脓毒症患者在应用经验性治疗时,建议联合治疗不超过3-5天。一旦找到病原,应选择最恰当的单一治疗(2D)。 3. 推荐疗程一般为7-10天,但对于临床治疗反应慢、感染病灶没有完全清除或免疫缺陷(包括中性粒细胞减少症)患者,应适当延长疗程(1D)。 08 1a.对一些需紧急处理的特定感染如坏死性筋膜炎、弥漫性腹膜炎、胆管炎、肠梗死等要尽快寻找病因并确定或排除诊断(1C),在症状出现6小时以内完成(1D)。 1b.应对所有严重脓毒症患者进行评估,确定是否有可控制的感染源存在。控制手段包括引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗器具、或对仍存在微生物感染的源头控制(1C)。 2. 建议对确定为胰腺周围坏死并可能成为潜在感染灶者,最好待明确划分有活力组织和坏死组织之后,再进行干预(2B)。new 3. 在需要进行病原学治疗时,推荐采用对生理损伤最小的有效干预措施,例如对脓肿进行经皮引流而不是外科引流(1D)。 4. 在建立其他血管通路后,应立即去除那些可能成为严重脓毒症或脓毒性休克感染灶的血管内器具(1C)。 12 建议对需采取紧急感染源控制的措施（如坏死性软组织感染、腹膜腔感染并腹膜炎、胆管炎、肠道梗死等）的感染，要做出特定解剖诊断，尽快明确或排除；必要时应在诊断后12小时内行外科引流以便控制感染源（1C）。 08 a推荐采用液体冲击疗法,持续补液直到血流动力 学(例如动脉压、心率、尿量)得到