第6章空激素和无机物.ppt

第六章 激素和无机物的代谢 第一节激素 各种激素的化学本质 一、钙和磷 离子钙与结合钙 的动态平衡 [HCO3-]Ca2++血浆蛋白质 结合钙  [H+] 酸中毒 碱中毒 pH [Ca2+] pH [Ca2+] 抽搐 磷的功能 3、钙、磷代谢转变 第三节镁 镁(magnesium)的代谢及功能与钙、磷有密切关系 人体含镁量约20-28g，一半以上存在于骨中，其余在细胞内，是细胞内重要阳离子之一。细胞外液镁不超过总量的1%。镁与人类许多生理功能密切相关，在疾病发生及临床治疗中有重要作用。 1、Mg的存在形式 骨中镁主要以Mg3(PO4)2和MgCO3的形式存在，吸附于羟磷石表面。但它与钙不同，不易随机体需要从骨中动员出来。但镁在一定程度上可置换骨中的钙，其置换的量取绝于骨钙动员的状况。 正常人血镁浓度为0.8～1.1mmol/L。约1/3与血浆蛋白(主要是白蛋白)结合，少部分与磷酸、柠酸酸等结合成不易解离的化合物。而绝大部分(约60%)以Mg2+形式存在。 细胞内镁则大部分与磷酸根、柠檬酸根及其它阴离子结合为复合物，尤其是与ATP结合为Mg·ATP形式，参与需要ATP的反应。 2、镁的吸收与排泄? 每日镁的需要量为0.2～0.4g，主要从绿色蔬菜中获得。 吸收主要在小肠，膳食中磷酸盐和乳糖的含量、肠腔内镁的浓度及肠道功能状态均影响镁的吸收。 维生素D对肠道镁的吸收有轻微的促进作用。 钙与镁的吸收有竞争作用。因此，食物中含钙过多则妨碍镁的吸收。 排泄主要是通过肠道和肾脏。60-70%的镁从粪便排出，血浆中可扩散镁可透过肾小球滤出，大部分可被肾小管重吸收，只有2-10%随尿排出。 缺镁则肾小管重吸收加强，而甲状腺素促进镁的排泄。 3、镁的生理功能 作业： 体内三种激素（活性维生素D, 甲状旁腺素、降钙素）如何调节钙磷的代谢？ 他们在骨骼、肾脏、小肠、血液和尿液中的调节效果如何？ 影响吸收的因素 1,25-(OH)2VitD3 溶解态的Ca2+ 与需要量有关 食物中的Ca/P 不溶性的钙盐 主要因素 (pH下降)易吸收 乳酸钙/柠檬酸钙/葡萄糖酸钙 胃酸缺乏使钙吸收降低 婴幼儿、孕妇、乳母、 老年人 最适1.5-2:1 磷酸盐、草酸、植酸 钙的排泄：肠道80%；肾脏20% (受调节) （1）需要量：12mg/kg/d （2）吸收部位：小肠、空肠 （3）吸收形式：酸性磷酸盐(H2PO4-) （4） 影响吸收的因素 ① pH---酸性条件 ② 不溶性盐(Ca2+，Mg2+，Al2+，Fe2+) ③ 食物中的钙量 （5） 磷的排泄：肾脏----70% (受调节) 肠道----30% 5、 磷的吸收与排泄 6、钙磷代谢的调节 调节物质：1,25(OH)2-D3;甲状旁腺素;降钙素 作用组织：小肠；肾；骨 （1）、 维生素D 的作用来源: 食物/机体自身合成需要量: 200-400国际单位（10ug） 活化过程： 部位：肝；肾 关键酶：1α-羟化酶 肝： 25-羟化酶系 (-)肝性佝偻病肾： 1α-羟化酶 (-)肾性佝偻病 转录因子 顺式作用元件 ① ② ③ ④ 活性维生素D3促进小肠对钙的吸收 对小肠的作用 对骨的作用 对肾的作用 总效应 (+)小肠对钙、磷的吸收 脂溶性激素的作用机制 (+)骨骼的更新 (先溶骨再成骨，溶骨成骨) (+)肾远曲小管及集合管合成钙结合蛋白，促进钙的重吸收 升高血钙与血磷 1,25-(OH)2-D3 的钙磷代谢作用 甲状旁腺激素：血钙↑，血磷↓。 降血钙素：血钙↓，血磷↓。 1,25-二羟胆钙化醇：血钙↑，血磷↑。 血液中钙磷代谢的调节 （1）、低血钙 产生原因： ①血浆蛋白质含量减少，可使蛋白结合钙减少； ②甲状旁腺功能减退，PTH分泌下降； ③维生素D3缺乏 临床症状：除精神症状外，常发生手足搐搦 （2）、佝偻病与软骨症 1、产生原因：维生素D3缺乏 2、临床症状： 佝偻病发生于生长发育中的儿童；软骨病则多发生于成年人。 7、钙磷代谢紊乱 （3）高血钙 1、产生原因：甲状旁腺功能亢进及维生素D中毒 2、临床症状：神经肌肉兴奋性减弱，嗜睡，肌张力减弱等，严重时有精神障碍，出现幻觉，甚至昏迷。高血钙还可引