高泌乳素血症中西医治疗.pptVIP

* 很多生理因素会影响血清PRL水平，血清PRL水平在不同的生理时期有所改变，甚至是每天每小时都会有所变化。 * 高泌乳素血症的中西医治疗 绵阳市中心医院 中医科 2014年11月 概 述 高泌乳素血症：血清泌乳素（PRL）水平持续高于正常值（女性25μg/L，男性20μg/L)，是多种病因所致的下丘脑-垂体-性腺轴病变，常伴有闭经、溢乳、无排卵和不孕等症状。 患病率：一般人群中占0.4%，妇科生殖内分泌失调中9-17%。 有报道：15%无排卵女性有高PRL血症；43%无排卵伴有溢乳者存在高PRL症；约3%~10%PCOS（多囊卵巢综合征）有高PRL血症。 PRL概 述 1928 年在牛垂体前叶中发现泌乳素，1970 年从人垂体腺中分离出人泌乳素，1971 年Friesen采用放射免疫法检测出人血中的泌乳素； 人泌乳素（PRL）基因位于第6号染色体，PRL、GH和绒毛膜HCG的氨基酸序列及其基因的碱基序列高度同源； 人类PRL蛋白有199个氨基酸，相对分子量23-24KD。 PRL的生理功能 1、对乳腺和泌乳的作用 促进青春期女性的乳腺发育和生长； 启动、促进和维持泌乳，增加乳蛋白的合成； 在肾上腺皮质激素的共同作用下，促进妊娠末期乳腺腺泡的发育； 促进淋巴细胞进入乳腺，向乳汁中释放免疫球蛋白。 2、对卵巢的作用： 维持黄体的LH受体数目，与LH共同促进黄体细胞生长，分泌孕激素； 高PRL → DA↑ →GnRH↓ →LH ↓ →抑制卵巢功能； 高PRL →卵巢合成孕激素及雌激素↓→卵巢发育及排卵障碍 →月经紊乱或闭经。 3、与渗透压调节有关： PRL与羊水量和渗透压维持有关； 肾衰竭病人常有高泌乳素血症； 4、免疫调节： PRL 及GH可以调控胸腺的免疫细胞功能，人的B和T细胞上有PRL受体； 妊娠期和哺乳期的高PRL血症有免疫抑制作用。 PRL的分泌特点 节律性变化 昼夜规律：夜间睡眠最高，9:00-10:00点最低 应激性变化-PRL升高 饮食：高蛋白、高脂肪饮食 运动：刺激乳头、吸吮乳头、性交 创伤：胸部 手术、麻醉 PRL不同时期生理性变化 1、年龄和性别： 刚出生的婴儿：PRL高达100μg/L，之后渐下降， 三个月正常； 青春期：PRL水平轻度上升，至成人水平； 成年女性：血PRL水平始终比同龄男性高； 绝经后妇女：体内的PRL水平逐渐下降50%。 2、月经周期： 变化不明显：某些妇女月经中期PRL水平升高，卵泡期水平降低。 3、妊娠期： 雌激素水平↑→垂体PRL细胞增殖→垂体增大、PRL分泌增多； 妊娠末期可上升10倍。 4、产后： 不哺乳：产后4周血清PRL水平降至正常； 哺乳：乳头吸吮可触发垂体PRL快速释放，产后4～6周内授乳妇女基础血清PRL水平持续升高。 5、应激： 应激可以使PRL水平升高数倍，通常持续时间不到1小时。 PRL分泌的调节因子 抑制因子（PIF） 多巴胺（DA）、 γ-氨基丁酸（GABA） MSH、GAP（GnRH相关肽） 促进因子（PRF） 促甲状腺素释放激素（TRH）、 5-HT 血管活性肠肽（VIP）、内源性阿片肽（EOP） PRL分泌激素调节 PRL：负反馈调节（下丘脑PRL受体→促进DA释放） GnRH：促进PRL分泌（通过LH） 雌激素：促进垂体PRL合成与释放（抑制PIF） 孕激素：促进PRL分泌（通过GnRH） 甲状腺激素：抑制PRL分泌（垂体） 糖皮质激素：抑制PRL合成（干扰蛋白合成） 高PRL病因-生理性 日常活动：体力运动、精神创伤、低血糖、夜间、睡眠、进食、应激、性交； 各种生理现象：卵泡晚期和黄体期、妊娠、哺乳、产褥期、乳头受到刺激、新生儿期； 特点：升高幅度不会太大，持续时间不会太长，也不会引起有关病理症状。 高PRL血症病因-药物性 作用机制：通过拮抗PRL释放抑制因子(PIF)与增强PRL释放因子(PRF)而减弱DA类受体水平，而促进PRL分泌，致高PRL，但一般都在100ng/ml以下。 药物种类： 雌激素或口服避孕药物 多巴胺受体拮抗剂：氯丙嗪、奋乃静、灭吐灵、氟哌啶醇等 抗高血压药物：利血平、维拉帕米、ACEI等 H2 受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁等 中草药：六味位地黄丸等 其他：异烟肼，达那唑等 高PRL病因-病理性 下丘脑及垂体柄疾病：如肉样瘤病、结核；颅咽管瘤、错构瘤；头颅照射或垂体柄切除；空泡蝶鞍 垂体疾病：如泌乳素瘤、蝶鞍内肿瘤、蝶鞍内囊肿 原发或继发性甲状腺功能减退 异位泌乳素分泌增多：如支气管源肿瘤、肾上腺样瘤。 肝、肾功能不全 多囊卵巢综合