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利尿药和脱净水药good

甘露醇(mannitol) 药理作用: 利尿作用: 1)组织脱水→血容量及肾小球滤过率↑ 2)在肾小管中几乎不吸收→原尿渗透压↑→使近曲小管和髓袢降支细段对水的重吸收↓ 3)抑制髓袢升支再吸收Na+ →髓质高渗区的渗透压↓→抑制集合管对水的再吸收。 甘露醇(mannitol) 临床应用: 1.脑水肿、青光眼: 治疗脑水肿,降低颅内压的首选药 2.预防急性肾功能衰竭: 脱水可减轻肾间质水肿,阻滞水分在肾小管的再吸收,维持足够的尿量,稀释有害物质,保护肾小管免于坏死。 山梨醇(sorbitol) 其作用、应用及不良反应等均与甘露醇相似。 进入人体后一部分在肝脏内转化为果糖,故作用较甘露醇弱。 葡萄糖(glucose) 可部分从血管弥散进入组织中,并易被代谢利用,故作用弱而不持久。 与甘露醇合用,治疗脑水肿。 思 考 题 1、比较高效、中效、低效利尿药的主要作用部位和作用机制,及其对尿电解质排泄的影响。 2、高效、中效、低效利尿药的主要不良反应有那些? 3、如何选择利尿药治疗各型水肿? 4、利尿药与脱水药在作用机理和用途上有哪些区别? 目的要求: 掌握常用利尿药的分类、药理作用,临床应用及主要不良反应。 了解利尿药作用机制及肾脏生理学基础 第一节 利尿药(diuretics) 定义:利尿药是作用于肾脏,增加电解质和水 的排出,使尿量增多的药物。 应用广泛: 各种水肿、高血压、 肾结石、肾功能衰竭, 加速毒物的排泄等。 尿道 输尿管 肾 肾小球滤过 99%被肾小管重吸收 一、利尿药作用的肾脏生理学基础 尿液的生成过程: * 肾小球滤过 * 肾小管、集合管的重吸收 * 肾小管、集合管的分泌 大部分利尿药抑制该过程 一、利尿药作用的肾脏生理学基础 肾小管和集合管的重吸收: 近曲小管 髓袢 远曲小管 集合管 近曲小管 (一)近曲小管: 吸收原尿中65%-70%的Na+。 由于以下各段对Na+的再吸收代偿性增多 所以,不能产生明显的利尿效果—故称低效能利尿药。 肾小管和集合管的重吸收: 重吸收原尿中的30-35%的Na+ 机制:Na+-K+-2Cl-同向转运系统 肾对尿的稀释功能和浓缩功能 高效利尿药 (2)髓袢升支粗段髓质部和皮质部 高效能利尿药的作用部位 髓袢 远曲小管 皮质 低渗 髓质 高渗 近曲小管 K+ Na+ Cl- Na+ Cl- Na+ H+ Na+ 集合管 降支 升支 Cl- Na+ K + 远曲小管: 再吸收10%原尿中Na+ 由醛固酮的调节 —螺内酯的作用部位,产生低效的利尿作用。 (3)远曲小管和集合管 远曲小管 利尿药分类 类型 高效 中效 低效 作用部位 代表药 髓袢升支粗段髓 质和皮质部 髓袢升支粗段髓质 (远曲小管近端) 1. 远曲小管和集合管 2. 近曲小管 呋塞米、布美他尼 依他尼酸 噻嗪类 1. 螺内酯、氨苯蝶啶、 2.乙酰唑胺 (一)高效利尿药 药物:呋噻咪、依他尼、布美他尼 呋噻咪(Furosemide,速尿) 【药理作用】 1.利尿作用:快、强、短。 ●作用部位:髓袢升枝粗段髓质部和皮质部 【药理作用】 1 作用机制 与Cl-竞争髓袢升支粗段K+-Na+-2Cl-共同转运载体蛋白的Cl-结合部位,使原尿中K+、Na+、Cl-重吸收减少。 (一)、高效能利尿药 高效能利尿药 【临床应用】 1 严重水肿:其他利尿药无效的严重水肿病人 急性肺水肿(首选)。 2、防治肾功能不全(常用) 冲洗肾小管,防止肾小管坏死。 增加肾血流量。 3、促进毒物排出 巴比妥,水杨酸中毒, 利尿排毒。 不良反应: 1、水电解质紊乱:低血容量、低血钠、低血钾、低氯碱血症等,低血镁及时补钾, 2、耳毒性:耳鸣、听力下降 3、胃肠道反应; 4、其它:高尿酸血症:诱发痛风 过敏反应 呋噻米 (一)高效利尿药 (二)中效利尿药 噻嗪类利尿药: 氢氯噻嗪 环戊噻嗪 氢氯噻嗪(双氢克尿噻) 药理作用: 1. 利尿作用:温和、持久 部位:髓袢升粗段皮质部(远曲小管近端) 机制:抑制Na+-CL- 共同转运载体,抑制NaCl的重吸收? 。 2. 抗利尿 3. 降压 中效能利尿药 【临床应用】 1 各种水肿 对心性和肾性水肿疗效好 2 高血压 基础降压药,多与其它降压药合用,增强疗效,减少不良反应。 3 尿崩症 对肾性尿崩症和加压素无效的中枢性尿崩症有效。 氢氯噻嗪(双氢克尿噻) 不良反应: 电解质紊乱:低血 K+、Na+、Mg2+ 高尿酸血症: 痛风者慎用。 高血糖:降低糖耐量,糖

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