免疫201李5课件五年制超敏反应.pptVIP

（二）治疗原则------药物 1、抑制生物活性介质合成和释放的药物 阿司匹林 ，色甘酸二钠 ，肾上腺素、异丙肾上腺素 2、生物活性介质拮抗药 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪 ----组胺 乙酰水杨酸----缓激肽 3、 改善效应器官反应性的药物 肾上腺素----解除支气管平滑肌痉挛。 葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C----降低毛细血管通透性和减轻皮肤与粘膜的炎症反应 II型超敏反应 II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 一、II型超敏反应的发生机制 （一） 靶细胞及其表面抗原 靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和 被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。 表面抗原： ① 正常存在于血细胞表面的同种异型抗原， 如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原 ② 外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织糖蛋白之间的共同抗原 ③ 感染和理化因素所致改变的自身抗原 ④ 结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。 　（二） 抗体、补体和效应细胞的作用 Opsonization 复习： 抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 Antibody-dependent cellular mediated cytotoxity, ADCC 靶细胞：肿瘤细胞、病毒感染细胞等。 效应细胞：NK细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等。 复习： 二、临床常见的II型超敏反应性疾病 输血反应（transfusion reaction） 新生儿溶血（heamolitic of the newborn） 自身免疫性溶血性贫血（autoimmune heamolitic aneamia） 药物过敏性血细胞减少 自身免疫性甲状腺功能亢进（Graves disease） Ⅲ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 与三型超敏反应相关的疾病： 血清病 链球菌感染后肾小球肾炎 类风湿关节炎 Arthus反应 超 敏 反 应 Hypersensitivity Department of Immunology Peking University 徐晓军 Xiao-Jun Xu xiaojunxu@bjmu.edu.cn 超 敏反 应 Hypersensitivity 超敏反应是指机体对抗原（包括自身抗原和外来抗原）进行适应性免疫应答（包括体液和细胞应答）的过程中导致炎症性损伤的现象。 其它类似表述： 变态反应（Allergy）或过敏反应(Anaphylaxis）： 指某些个体对外来刺激“反应强度明显超过一般群体”。 Gell和Coombs根据超敏反应发生机理和临床特点，将其分为四型： I型 ---- 速发型 （IgE） II型 ---- 细胞毒型或细胞溶解型 （IgG，IgM） III型 ---- 免疫复和物型或血管炎型 （IgG） IV型 ---- 迟发型（Th1，TDTH） I型超敏反应 主要由特异性IgE抗体介导产生，发生于局部或者全身. 主要特征： 再次接触变应原后反应发生快，消退亦快， 通常使机体出现生理功能紊乱，而不发生严重组织细胞损伤 参与的抗体为IgE，细胞为肥大细胞和嗜碱性粒细胞 具有明显个体差异和遗传背景 补体不直接参与 可经血清被动转移 I型超敏反应性疾病的发病率： 欧洲人群：25—35% 瑞典： 30-40% 北京： 37.7% 常见病，多发病 涉及儿科，耳鼻喉科，内科，外科等 一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞 1、变应原及其特征 变应原（allergens）是指能够选择性地激活CD4+Th2细 胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起变态反应的抗 原性物质。变应原也叫过敏原。 天然变应原： 相对分子量较小（10-20kDa） 可溶性蛋白质抗原 临床常见的变应原：花粉颗粒、尘螨或其排泄物、 真菌或其孢子、昆虫或其毒液、动物皮屑或羽毛， 异种血清 牛奶、鸡蛋、鱼虾、蟹贝等食物 青霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等药物 将引起I型超敏反应的特异性IgE类抗体称为变应素。 IgE与同种或血缘关系很近的动物细胞具有特异的亲和力（亲细胞性）所以称I