内分泌性余高血压.pptVIP

方法： 试验前一天留24°尿K、Na，次日行卧立位醛固酮试验 试验日病人卧位4小时以上，空腹8AM卧位取血测血K、Na，Ald、PRA及AII 肌注速尿40mg或0.7mg/kg( 速尿总量=40mg ) 站立2小时, 10AM立位取血测Ald 、PRA、AII 卧立位醛固酮试验 饮食：摄钠与Ald成反比，摄钾与Ald成正比 体位：站立90分钟，血容量下降，Ald分泌水平为卧位2-5倍 妊娠：Ald水平明显升高，是非妊娠时的2－5倍 影响Ald分泌的因素 药物影响 药物 PRA ALD ARR α-Blockers 无 无 无 β -Blockers 下降 下降 增加 ACEI 增加 下降 下降 ARB 增加 下降 下降 CCB 增加 下降 下降 利尿剂 增加 增加 下降 安体舒通 增加 增加 下降 肾素 ATⅠ ATⅡ 醛固酮 AT原 注意事项： 停利尿剂、ACEI、ARB、β-Blocker1-2周 停安体舒通4-6周 停口服避孕药、类固醇激素、含甘草次酸的制剂2周 低血钾患者补钾至血钾正常或接近正常 卧立位醛固酮试验 正常人 立位及注射速尿后Ald及PRA较卧位上升数倍。 原醛患者 高Ald，低PRA，立位Ald上升不明显； 立位Ald15ng/dl Ald/PRA30 高度提示原醛; Ald/PRA50 则可确诊。 卧立位醛固酮试验 开搏通抑制血管紧张素转换酶 AI AII 正常人 AII ALD 原醛患者ALD分泌呈自主性，服药前后无明显变化。 ACE 开搏通试验 意 义 正常人服药后 ALD降低（15ng/dl) PRA升高 原醛症患者用药前后 PRA 、ALD无明显变化。 筛查试验： ALD/PRA 确诊试验： 氟氢可的松抑制试验　 口服高钠试验　 静脉盐水负荷试验 卡托普利(巯甲丙脯酸)抑制试验 诊断原醛症试验 Cushing综合征临床表现 满月脸 多血质 皮肤菲薄 皮肤痤疮 水牛背 锁骨上窝脂肪垫 向心性肥胖 悬垂腹 宽大紫纹 瘀斑 伤口不愈合 Cushing综合征临床表现 其他系统临床表现 免疫系统 内分泌代谢 系统 生长发育 神经系统 心血管系统 性腺功能 皮质醇节律和分泌调节 HPA轴 + + - - 呈脉冲分泌 具昼夜节律 　 　 服药第二日 服药次日 　 方法 24h UFC 血F 2天法 0.5mg, q6h×2天 20ug/24h 对照日的50％ ? 过夜法 1.0mg, 0Am 　 服药前50％ 小剂量地塞米松抑制试验(LDDST) 皮质醇增多症服药后UFC,血F不被抑制 LDDST用于皮质醇增多症初筛 　 　 服药第二日 服药次日 　 方法 24h UFC 血F 2天法 2mg, q6h×2天 对照日的50％ ? 过夜法 8.0mg, 0Am 　 服药前50％ 大剂量地塞米松抑制试验（HDDST) Cushing病为可被抑制 肾上腺皮质腺瘤及异位ACTH综合征多不被抑制 CRH兴奋试验 病因 结果 垂体性库欣 异位ACTH综合征 ACTH和F呈高反应 （↑ACTH≥50%, ↑ F≥30%) ACTH和F升高不明显 （↑ ACTH50%, ↑ F30%) 原理：CRH正反馈调节ACTH 意义：ACTH依赖性库欣综合征的鉴别 影像学检查-MRI 垂体ACTH瘤 影像学检查-CT 肾上腺腺瘤 影像学检查-CT 异位ACTH综合征 定性诊断 库欣综合征临床表现 1 血皮质醇水平增高和昼夜节律消失 2 24hUFC/17-OHCS排出量增高 3 LDDST不被抑制（必需） 4 病因诊断 大剂量地塞米松抑制试验 血ACTH测定 影像学检查 双侧岩下静脉插管取血ACTH，加CRH兴奋试验 Text Text 病因诊断 Cushing病 异位ACTH 腺瘤 大剂量地米抑制 可被抑制 不能抑制 不能抑制 血ACTH浓度 略高于正常 明显增加 减低 鞍区CT、MRI 微腺瘤、大腺瘤 正常 正常 肾上腺 CT、BUS 双侧增大 双侧增大 腺瘤 胸部CT 正常 60%可见异常 正常 高血压 原发性高血压 利尿剂 低血钾 病史 停利尿剂 血钾恢复 继发性高血压 肾性 血管性 内分泌性 病史 肾活检 肾动脉狭窄 多发性大动脉炎 四肢动脉血压 血管杂音 血管造影 血钾低 内分泌系统疾病 甲亢 柯兴综合征 嗜铬细胞瘤 醛固酮↑ Liddle 收缩压升高 脉压差增大 钾向细胞内转移 血钾↓ 低钾周瘫 血压轻中度↑ 舒张压↑ 皮质醇、皮质酮↑ 异位ACTH、 肾上