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9心血管活六动的调节.ppt

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9心血管活六动的调节

4.心肺容量感受器反射 心肺感受器存在于心房,心室和肺循环大血管壁。参与血压和循环血液总量的调节.机械牵张刺激和一些化学物质如前列腺素、缓激肽等刺激心肺感受器。 5. 颈动脉体和主动脉体化学感受性反射 低氧,窒息,失血,动脉 血压过低和酸中毒时起作 用, 引起呼吸加深加快,间接性引起心率加快,心输出量增加,外周阻力增大,血压升高。 三、心血管活动的体液调节 心血管系统的体液调节因素根据其分布和功能特征可分为全身性调节因素和局部性调节因素。 1.全身性体液调节因素 (1)肾上腺素和去甲肾上腺素(化学结构属儿茶酚胺) 来源:肾上腺髓质(小部分来源神经末梢递质) 肾上腺素: 心脏 ?1 受体:三正效应 血管: ? 受体:皮肤,胃肠,肾血管收缩 ?2 受体: 骨骼肌,肝脏舒张血管 去甲肾上腺素肾: ? 受体(为主):血管收缩 ?1 受体:心脏三正效应 ?2 的血管效应作用较弱 (2)肾素--血管紧张素系统: 血管紧张素原 (肝脏合成、释放入血浆) ? ? 肾素(肾近球细胞分泌) 血管紧张素Ⅰ(十一肽) ? ? 血管紧张素转化酶 血管紧张素Ⅱ(八肽) ? ? 血管紧张素酶A 血管紧张素Ⅲ(七肽) 血管紧张素Ⅱ作用: ① 血管紧张素Ⅱ作用于血管平滑肌,使全身微动脉收缩, 血压升高。是已知的最强缩血管物质之一。 ② 刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮,增加 细胞外液。 血管紧张素受体(AT受体):AT1,AT2,AT3,AT4 受体 血管紧张素 I 不具生物活性,血管紧张素III与Ⅱ相似的生物效应,其缩血管效应仅为血管紧张素II的10%~20%。 肾素-血管紧张素的升高血压机制约需20 min 才能全部生效,相比较肾上腺素和去甲肾上腺素的作用机制,其启动慢但持续时间长很多。 (3)血管升压素 (vasopressin) 也称抗利尿激素(ADH) 来源:下丘脑视上核,室旁核 合成,储存于垂体后叶, 必要时释放进入血液循环 作用:1.抗利尿 2.收缩血管,血压升高。 血浆浓度高于正常时发生升压作用。 (四)血管内皮生成的血管活性物质 1.血管内皮生成的舒血管物质: 前列环素(PGI2); 内皮舒张因子(内皮细胞释放的一氧化氮?); 精氨酸 NOˉ合成酶 谷氨酸 + NOˉ cGMP 酶 2.血管内皮生成的缩血管物质 内皮缩血管因子; 内皮素(endothelin) NO news is good news. (4)阿片肽 体内的阿片肽有多种。垂体释放的β-内啡肽和促肾上腺皮质激素来自同一个前体。在应激等情况下,β-内啡肽和促肾上腺皮质激素一起被释放入血液。β-内啡肽可使血压降低。β-内啡肽的降血压作用可能主要是中枢性的。血浆中的β-内啡肽可进入脑内并作用于某些与心血管活动有关的神经核团,使交感神经活动抑制,心迷走神经活动加强。内毒素、失血等强烈刺激可引起β-内啡肽释放,并可能成为引起循环休克的原因之一。针刺穴位也可引起脑内阿片肽的释放,这可能是针刺使高血压患者血压下降的机制之一。 2.局部性体液调节因素 (1)血管内皮生成的血管活性物质 ① 血管内皮生成的舒血管物质 前列环素(也称前列腺素I2,即PGI2),血管内搏动性血流对内皮细胞产生的切应力可使其释放PGI2 并使血管舒张。 内皮舒张因子(endothelium-derived relaxing factor,EDRF)是更为重要的一类舒血管因子。是一氧化氮(NO) ② 血管内皮生成的缩血管物质 内皮素(endothelin)是内皮细胞合成和释放的多肽,由21 个氨基酸构成,是已知的最强烈的缩血管物质之一。 第五节 心血管活动的调节 自身调节 神经调节 体液调节 一、心血管活动的自身调节 心搏功能的自身调节: Starling机制 同骨骼肌的收缩调节,心脏的每搏输出量也取决于: 前负荷, 机制? 心肌收缩能力; Starling在一百年前发现,心脏能自动地调节并平衡心搏出量和回心血量的关系,称此现象为“心的定律”。 也称心泵功能的异长自身调节。 心室舒张末期容积 后负荷, Otto Frank 德国生理学家 奥托 . 富兰克 ( Otto Frank )于 1865 年 出生。 1895 年 在 Carl Ludwig 生理研究所进行 离

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