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糖尿病酮症及非酮症性高渗综合征 河南省人民医院内分泌科 李全忠 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA) 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA) 糖尿病酮症酸中毒昏迷的概念 糖尿病酮症酸中毒－流行资料 西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例 多为年轻的1型糖尿病患者 发达国家中总体死亡率为2－10％ 大于64岁的患者，死亡率达20％ 年轻人的死亡率为2－4％ 诱因 急性感染 胃肠疾病（呕吐、腹泻等） 创伤、手术 胰岛素不适当减量或突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障 有时可无明显诱因 糖尿病酮症酸中毒发病机理 激素异常 胰岛素水平降低 （绝对或相对） 拮抗激素增加 （绝对或相对） 代谢紊乱 严重脱水 电解质代谢紊乱 代谢性酸中毒 多脏器病变 糖尿病酮症酸中毒发病机理 临床症状 实验室检查 血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上） HCO3-下降（在失代偿期可降至15-10mmol/L以下） 血PH 下降 尿糖强阳性 尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出现尿糖及尿酮体下降） 血酮体（有条件）定性强阳性，定量5mmol/L 电解质紊乱 糖尿病酮症酸中毒治疗指南– 水电解质 液体量： 1升/小时，给３小时；此后根据需要调 整：通常治疗的第一个24小时内液体总 　　　　　量为4-6升 液体种类：通常使用等渗盐水；当血糖降至 　　　　　　　14mmol/L后，每4-6小时使用1升5% 　 　　的葡萄糖；如果血PH值7.0,使用 　　　　　　　碳酸氢钠 糖尿病酮症酸中毒治疗指南–胰岛素 初始剂量为0.1单位/公斤/小时(平均1-12单位/小时)直到血糖降至14mmol/L。随后调整输注5%葡萄糖时的胰岛素输注速度(通常为1-4单位/小时)以使患者血糖维持在10mmol/L左右，直到患者能进食为止 肌肉注射(少用,主要用于轻型DKA)：初始剂量一般为8-10单位/小时，并根据血糖调节剂量 糖尿病酮症酸中毒治疗指南－补钾 只要患者尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L, 补胰岛素的同时即可开始补钾 若以后仍5.5mmol/L, 每增加1000ml液体加1-1.5克钾 监测血钾（通过心电图、血钾测定） 必要时考虑胃肠道补钾 糖尿病非酮症高渗性综合征--发病率及死亡率 在美国，糖尿病非酮体高渗性综合征占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的30%。糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为31% 血浆渗透压的调节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统：当血浆渗透压升高时，肾小管腔液的高钠抑制致密斑细胞的钠感受器，肾小球旁器细胞分泌肾素减少，减少醛固酮分泌，使肾小管重吸收钠减少。同样，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的逆调节，使肾小管重吸收钠增加，维持血浆渗透压的平衡。但RAAS主要受血容量的调节。 发病机理 糖尿病人已有不同程度的高血糖，在上述诱因的作用下，使血糖进一步升高，葡萄糖的渗透性利尿作用，导致机体脱水，使血浆渗透压升高，老年人口渴中枢敏感性下降，饮水减少；部分患者无糖尿病史，口渴时喝大量的含糖饮料，加重高血糖；高血糖本身抑制ADH的分泌，血浆渗透压升高。2型糖尿病尚保存一定的胰岛功能，可抑制脂肪分解，同时高血糖也抑制脂肪分解，患者常常酮体阴性。 * * * 定 义 为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征 酮症：过度的脂肪分解和脂肪酸氧化使血清酮体的 产生超过组织利用的水平（2mmol/L） 酮症酸中毒：过度酮体积聚而发生失代偿性代谢性 酸中毒（5mmol/L、PH7.35、HCO3-10mmol/L） 酮症酸中毒昏迷：上述病情严重发生昏迷时。 是糖尿病一种严重急性并发症 Dan Kraft ， The University of North Carolina 发病机理——酮体的产生 FFA β氧化 乙酰CoA 三羧酸循环 乙酰乙酰CoA HMGCoA 乙酰乙酸 β-羟丁酸 丙酮 酮体 升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等） 胰岛素不足 血糖升高 FFA增加 细胞外液高渗 细胞内脱水 电解质紊乱 大量酮体产生 代谢性酸中毒 糖尿病酮症酸中毒症状有： ?烦渴、多尿、夜尿增多 ?体重下降 ?疲乏无力 ?视力模糊 ?酸中毒呼吸(Kussmaul 呼吸) 腹痛(特别是儿童) ,恶心呕吐 腿痉挛,精神混乱以及嗜睡,昏迷(发生率为10%) 注意