免疫学第十章超椰敏反应.pptVIP

? 第十章 超敏反应 超 敏 反 应(Hypersensitivity) 概念 超敏反应是机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原剌激时,发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答.超敏反应俗称变态反应allegy或过敏反应anaphylaxis. 超敏反应的特点 是病理性免疫应答 与抗原的性状及进入的途经有关 与机体的遗传或机体的反应性有关 可造成机体的组织损伤和功能障碍 超敏反应的类型 Ⅰ型超敏反应(速发型超敏反应) Ⅱ型超敏反应(细胞毒型或细胞溶解型) Ⅲ型超敏反应(免疫复合物型或血管炎型) Ⅳ型超敏反应(迟发型) 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 效应细胞 （1）肥大细胞、嗜碱性粒细胞 表达高亲和力FcεRⅠ 胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺等) 与急性期反应有关 （2）T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M?细胞参与慢性期炎症反应 （3）嗜酸性粒细胞参与Ⅰ型超敏反应的调节途径 ?直接吞噬、破坏肥大细胞等释放颗粒； ②释放组胺酶灭活组胺 ③释放芳香基硫酸酯酶D灭活白细胞三烯及血小板活化因子。 生物活性介质 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等 新合成介质：白三烯（LTs）、前列腺素D2 （PGD2） 、PAF及多种细胞因子等 生物活性物质的作用方式 (二)Ⅰ型超敏反应的发生过程 二、常见疾病 过敏性休克 药物过敏性休克（如青霉素） 血清过敏性休克（如破伤风抗毒素） 呼吸道过敏反应 变应性鼻炎 支气管哮喘 消化道过敏反应 过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应 荨麻疹 湿疹 肾上腺素(β-受体激活剂) 茶碱类 促进 抑制 腺苷酸环化酶 磷酸二酯酶 ATP cAMP 5’AMP 抑制肥大细胞脱颗粒 第二节 II型变态反应 （二）Ⅱ型超敏反应损伤机制 通过激活补体传统途径或通过补体裂解产物C3b介导的调理作用,使靶细胞溶解破坏 IgG抗体与靶细胞特异性结合后,通过其Fc段与巨噬细胞,NK细胞表面相应受体结合,通过调理吞噬和ADCC作用使靶细胞破坏 抗细胞表面受体的自抗体与相应受体结合后可导致细胞功能紊乱,表现为对靶细胞的刺激作用 第三节 III型变态反应 概念： 是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板及嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 主要参与成分 抗原 可溶性抗原 抗体 IgG、IgM 细胞 嗜中性、嗜碱性粒细胞、血小板 补体 组织损伤的机制 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，致局部充血水肿 ----吸引中性粒细胞 中性粒细胞的作用 ----局部聚集，释放蛋白水解酶等物质，引起血管及周围组织损伤炎症 血小板的作用 ----释放血管活性胺,加重充血水肿 ----聚集形成微血栓，致局部缺血、出血坏死 类风湿性关节炎 体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子， IgM类)，形成IC，沉 积于全身小关节滑膜处，引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 第四节 Ⅳ型变态反应 主要参与成分 抗原 胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质 细胞 CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞 一、发生机制 致敏阶段――初次接触抗原 APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T细胞 效应阶段――再次接触抗原 Th1细胞的作用 ----分泌IL-2、IFN-γ、TNF－β、GM-CSF等细胞因子，吸引单核细胞、淋巴细胞浸润，活化单核巨噬细胞，产生炎症反应 Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的裂解或凋亡 结 核 1. 超敏反应的概念、分型。 2. Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的发生机制及其常见疾病。 链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。 链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原 链球菌使肾小球 基底膜抗原改变 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物 肾小球基底膜损伤 肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) 1.临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2.发生机制